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新鲜冷冻血浆在治疗遗传性血管性水肿中的新用途：巴基斯坦的成功案例
类固醇、肾上腺素和抗组胺药等常规血管性水肿疗法对这种疾病的疗效不佳。HAE 的靶向治疗包括血浆衍生或重组 C1- INH、依卡兰肽和艾替班特或缓激肽受体拮抗剂。如果没有这些疗法，就很难有效地控制这种疾病。我们介绍了一例遗传性血管性水肿患者，患者出现危及生命的喉头水肿，导致窒息，进而导致心脏骤停。由于缺乏 C1-INH 浓缩液，患者接受了新鲜冷冻血浆 (FFP)。他的病情逐渐好转，三天后成功拔管。这是我们首次报道巴基斯坦的一例患者，该患者因急性遗传性血管性水肿发作而成功接受 FFP 治疗。
COVID-19疫苗助推器诱导的皮肤病学
皮肤术是指皮肤上的压力或机械张力产生的荨麻疹爆发。皮肤病学是最常见的诱导荨麻疹类型，影响人群的2％至5％[1]。尽管皮肤病学的特定病因尚不清楚，但最常见的解释是不稳定的肥大细胞会产生组胺，心动激素，白细胞和肽。有几种形式的皮肤病学，尤其是卵泡皮肤病学（小点状的呼吸），红色皮肤造通学（孤立的荨麻疹）和家族性胆碱能造影仪（具有大量的红细胞造影线（带有点状惠氏）[1] [1]。皮肤症状，包括皮疹，瘙痒和肿胀，记录在记录[2,3]。这是一种患者，在收到现代疫苗的助推器（Moderna，Inc。，剑桥，马萨诸塞州）的助推器后，患有持续性严重的皮肤病学。
兽医免疫学和免疫病理学
第八届国际兽医免疫学演讲室于2007年8月15日至19日在巴西欧罗假设举行。研讨会获得了来自30个国家 /地区的390名代表，并通过全面的计划涵盖了广泛的研究。在遗传学，内分泌学和营养的背景下，解决了家庭和野生动物的免疫系统，如何激活和调节的方式，如何激活和调节其对病原体和压力的防御功能以及繁殖的作用。兽医免疫学并不是一项努力，它仅在人类或小鼠模型中产生的知识中确立了兽医利益。从爱德华·詹纳（Edward Jenner）到路易斯·巴斯特（Louis Pasteur），再到雷·欧文（Ray Owen）和布鲁斯·格里克（Bruce Glick），首先是由家畜制造的，为免疫学上许多开创性的发现提供了背景，并继续对人类和动物健康产生持久的影响。比较免疫学是兽医免疫学的重要主题，它继续阐明免疫系统的进化。无脊椎动物和脊椎动物之间先天免疫系统组成部分的高水平保存强调了正在发现的界面，这些接口会影响先天反应确定适应性反应结果的能力。巴西J. Sharfstein的开幕式第八届Ivis演讲强调了这种保护。他介绍了Bradykinin是如何由Kinin Cascade产生的一种pro炎性肽和先天的危险信号，该信号有效地激活树突状细胞（DC）以生成Th1 pro纤维，指出了Bradylykinin作为疫苗辅助剂的作用。D.M. 美国，指出D.M.美国，指出兽医免疫学提供了许多有关免疫力的见解：有关GD T细胞的生理学和外周CD4+/CD8+双阳性T细胞的案例是有趣的差异，分别看到了反刍动物和猪与其他物种（Hein和Griebel，2003年）。对兽医兴趣物种的研究比小鼠提供了人类免疫学和传染病的研究，提供了更多相关或互补的模型。
未经训练运动员肌肉酸痛发作延迟的诱发因素：一项横断面研究
DOMS是肌肉纺锤体中神经末端的急性神经元压缩轴突病[6]。它可能是从肌肉纺锤体引发的，还可能是由“封闭栅极”的催眠状态引起的，这是由微型I型I型感觉纤维增强引起的，此外，除了初始交感神经系统（SNS）抑制外，还可以在同心运动过程中保持闭合。这会导致非药理神经性疼痛[7]。doms可以作为重复偏心收缩的安全功能，因为它在肌肉纺锤体传入的感觉和运动神经元末端的微小损伤时可以解决。DOM的感觉主要由IV组传入纤维以及对各种刺激（包括化学，机械和热反应）的多模态反应。根据有效性的顺序，在IV组肌肉纤维中引起作用电位的化学物质是缓激肽，5-羟色胺，组胺和钾[8]。
ACE抑制剂和ARB：了解基础知识
作用机理：ACE抑制剂ACE抑制剂主要通过改变RAAS的正常功能来起作用。2 ACE抑制剂可防止An- giotensin I向血管紧张素II的转化，从而直接防止有效的血管收缩并间接防止钠和水的保留，通常会通过RAAS激活（请参阅ACE抑制剂？）。没有血管紧张素II，随后没有醛固酮。ACE抑制剂还停止了缓激肽和物质P的分解；两者都是有效的血管扩张剂。2带有ACE Inthibitor，通过促进血管舒张并增加钠的归化，然后是水，从而降低了BP。具有更大的血管舒张和较低的血管量，BP越低。现在，我们可以理解为什么在情况下为患者开了赖诺普利以治疗她的高血压。随着RAA的抑制作用，案例研究中的患者已得到控制的BP。
卫生技术简报2023年5月
人类C1-酯酶抑制剂（Berinert; C1-InH）是蛋白C1-酯酶抑制剂的血浆衍生药物形式。C1-撒酯酶抑制剂调节多种途径和平息蛋白产生的正常产生，并降低血管渗透性。1,3 C1-INH用快速摄取C1-撒倍酶抑制剂的根本原因治疗C1-撒倍酶抑制剂缺乏症，并取代缺失或功能障碍的C1-撒酶抑制剂，从而迅速提高C1-儿族酶抑制剂水平。3在生理条件下，C1-INH通过灭活酶活性成分C1和C1R来阻止补体系统的经典途径。此外，除了Alpha-2-巨球蛋白外，它还可以作为血浆Kallikrein的主要抑制剂。C1-INH在HEA中的治疗效应是由替代缺陷的C1-撒酶抑制剂活性引起的。1 C1-INH用于预防复发性HAE。它旨在通过皮下（SC）注入自我给药，该注射包含每个注射小瓶2000或3000 IU。成人和儿童建议的C1-INH剂量为60 IU/kg体重每周两次（每3-4天）。1,2
胰岛细胞中的 Neprilysin的表达起着针对胰腺细胞功能障碍的保护作用
肥胖，高血压和血脂异常等疾病。胰腺细胞中的淀粉样蛋白积累诱导胰腺细胞dys功能和公开T2DM的发育诱导进行性胰腺细胞损失。逐渐沉积IAPP会导致胰腺细胞毒性的发展。NEP阻断胰腺中的细胞外IAPP沉积，并防止胰腺细胞功能障碍。因此，通过调节胰腺中的IAPP和淀粉样蛋白的积累，NEP似乎可以阻止患有2型糖尿病。据报道，NEP通过调节IR，胰腺细胞量和T2DM中看到的胰腺细胞功能障碍的发展而导致葡萄糖稳态受损。引人注目的是，在T2DM和超核中，NEP的表达都增加了。var- ious实验研究表明，在喂养高脂饮食的小鼠中，NEP活性增加，与胰腺细胞质量降低相关，而IR经验的发展由于活性升高而使血糖控制更好地血糖控制。NEP的遗传消融通过GLP-1依赖性信号通路改善了葡萄糖稳态。类似地，缓激肽通过激活Bradykinin-2受体促进葡萄糖摄取和氧化。然而，各种研究已经证实，NEP缺乏症不会对血糖控制，对血糖不正常没有影响。
卡托普利2021
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型商品名Capoten，Captopril（Syrimed）呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
遗传性血管水肿1和2
抽象的遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的疾病，会引起皮下和粘膜下水肿的发作发作，可能是痛苦，无能力且可能致命的。由于血浆Kallikrein/Kinin系统的激活不受控制，这些攻击分别由C1酯酶抑制剂缺陷或HAE类型1型和2型中的功能障碍引起，这是由于血浆kallikrein/kinin System的不受控制的激活而导致的。多年来，治疗方案仅限于具有重大不良影响，功效不足或困难行政途径的疗法。增加了HAE病理生理学的见解为开发具有更少副作用的新疗法铺平了道路。在过去的二十年中，用于长期预防和急性攻击的需求治疗，已经开发了一些针对性的HAE新型治疗策略。本文回顾了HAE开发更有效，更方便的治疗方案的进步及其对发病率，死亡率和生活质量的预期影响。这些改进的治疗方案的出现大概会改变当前的HAE准则，但遵守这些建议可能会受到高度治疗费用的限制。因此，必须确定适应症并确定将受益于这些最新治疗一代的患者。最终，当前对基因疗法的临床前研究最终可能导致HAE治疗方法的良好方法。总而言之，预计将越来越多地转向使用高效的长期预防，这将大大减轻遗传性血管性水肿患者的负担。
卡托普利2022
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。商品名Capoten，卡托普利（Syrimed）演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。