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43。D Kudihipiudi, Aguilar-Simon, J Babb, M Bazhenov, D Blackiston, J Bongard, AP Brna, St. Raja, N Cheney, M Levin, S Madireddy, S Manicka, Marjanine, B McNaughton, R Miiculainen, Z Navratilova, T Urbin, FJ Varo-Cuevas, GM van de Ven, JT Vogelstein，F Wang，R Weiss，Glosses，X Zou，H Segelmann（2022）机器自然智能4：1967-2
Nate Gillman |棕色CS
3。MM Baker，A。 New，M。Aguilar-Simon，Z。Al-Haalah，S.M.R。 Arnold，E。Ben-iwhiwhu，A.P。 新郎，ER Brooks，R.C。 Brown，Z。Daniels，A。Daram，R。Dellana，Eaton，H。Fu，K。Grauman，J。Hosterter，St.IQBAL，C。KENT。考虑一下，D。Kudithypudi，E。Learnd-Miller，S。Lee，M.L。 Littman，St.Madireddy，J.A。 Mend，E.Q。 nguyen，C.D。 Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。MM Baker，A。New，M。Aguilar-Simon，Z。Al-Haalah，S.M.R。 Arnold，E。Ben-iwhiwhu，A.P。 新郎，ER Brooks，R.C。 Brown，Z。Daniels，A。Daram，R。Dellana，Eaton，H。Fu，K。Grauman，J。Hosterter，St.IQBAL，C。KENT。考虑一下，D。Kudithypudi，E。Learnd-Miller，S。Lee，M.L。 Littman，St.Madireddy，J.A。 Mend，E.Q。 nguyen，C.D。 Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。New，M。Aguilar-Simon，Z。Al-Haalah，S.M.R。Arnold，E。Ben-iwhiwhu，A.P。新郎，ER Brooks，R.C。Brown，Z。Daniels，A。Daram，R。Dellana，Eaton，H。Fu，K。Grauman，J。Hosterter，St.IQBAL，C。KENT。考虑一下，D。Kudithypudi，E。Learnd-Miller，S。Lee，M.L。 Littman，St.Madireddy，J.A。 Mend，E.Q。 nguyen，C.D。 Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。Brown，Z。Daniels，A。Daram，R。Dellana，Eaton，H。Fu，K。Grauman，J。Hosterter，St.IQBAL，C。KENT。考虑一下，D。Kudithypudi，E。Learnd-Miller，S。Lee，M.L。Littman，St.Madireddy，J.A。 Mend，E.Q。 nguyen，C.D。 Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。Littman，St.Madireddy，J.A。Mend，E.Q。 nguyen，C.D。 Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。Mend，E.Q。nguyen，C.D。Piatko，P.K。 Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。Piatko，P.K。Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。 Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。 不可知论的毒害用于系统的表征。 160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。Pilly，A。Raghavan，A。Rahman，S.K。Ramakrishnan，N。Ratzlaff，A。Soltoggio，P。Stone，I。Sun，Z。Tang，S。F。K. Vedder，F。Xu，A。Yanguas-Gil，H。Yedidsion，H。Yediddsion。瓦尔巴。不可知论的毒害用于系统的表征。160新闻UPS 160，第274-296页，2023年3月。
人类DNA肿瘤病毒逃避尿素
估计全世界约有15％是由病毒引起的[1]。这些致癌病毒被归类为RNA（RTV）或DNA肿瘤病毒（DTVS）[1]。There are two human RTVs: hepatitis C virus (HCV) and human T-cell lymphotropic virus-1 (HTLV-1), and five human DTVs: human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), Epstein–Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), and默克尔细胞多瘤病毒（MCPYV）[1]。这些肿瘤病毒（TVS）建立了终身感染并使用多种策略逃避宿主免疫。并非所有电视感染都会引起疾病，既定潜伏期的病毒模式和持久性均干扰正常的细胞过程，有时会导致癌症[1]。特别有趣的是逃避尿嘧啶介导的抗病毒药物的机制，这可能对宿主基因组有害。尿嘧啶是一种非规范的DNA碱基，可以在补充过程中将其掺入DNA或通过单链DNA中的细胞氨酸而化学引入DNA，从而导致诱变u：g不匹配[2]。这些不匹配可以通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA编辑催化性多肽蛋白（APOBEC）（APOBEC）来实现通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA BRNA BRNA（APOBEC）[3]。AID和APOBEC3（A3）蛋白质的亚科分别在适应性和先天免疫反应中起作用。AID是B细胞成熟蛋白[4，5]，该蛋白在B淋巴细胞中表达，进入淋巴结中的生发中心。曾经成熟的B细胞退出生发中心，辅助表达返回到无法检测的水平。辅助活性仅限于表达免疫球蛋白基因的转录气泡，以使抗体库多样化。干扰素信号传导和促炎性细胞因子上调A3蛋白[3]。人类具有7种A3蛋白（A3a，A3b，A3C，A3D/E，A3F，A3G和A3H），可以靶向RNA，逆转录病毒新生cDNA或复制叉中的单链DNA [3]。AID/A3蛋白成功限制了RNA和DNA病毒[3]，包括一些RTV和DTV [3，6]。但是，RTV的A3限制已被确定为脱氨酶独立于脱氨酶[6，7]，即不是尿嘧啶介导的抗病毒免疫。因此，将不会更详细地讨论RTV。AID/A3尿嘧啶介导的抗病毒免疫通常被表示为“双刃剑”，因为这些有效的病毒限制子可能无法区分宿主和病毒基因组。因此，AID/A3蛋白在DTV发病机理中的作用引起了很大的关注。在这里，我们回顾了当前对DTV逃避尿嘧啶介导的抗病毒免疫的机制的知识。