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用布鲁顿的酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者的抗血栓性预防
ibrutinib均由欧洲药品局（EMA）批准以下血液学适应症：1）作为单一药物，用于治疗成年患者的复发或难治性地幔细胞淋巴细胞（MCL）； 2）作为单一药物或与利妥昔单抗或obinutuzumab或venetoclax结合使用，用于治疗先前未经治疗的慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的成年患者； 3）作为单一药物或与Bendamustine和Rituximab（BR）结合使用，用于治疗至少接受过一种先前治疗的CLL的成年患者； 4）作为一种犯罪药物，用于治疗成年患者Waldenström的巨型球蛋白血症（WM），这些患者至少接受过一种先前的治疗，或者在对不适合化学免疫疗法的不适合使用Rituximab结合使用Rituximab的患者的一线治疗中，以治疗患者患有WM的患者。Acalabrutinib获得批准：1）作为单一疗法或与Obinutuzumab结合使用，用于治疗先前未经治疗的慢性
与Sonrotoclax（BGB-11417）的组合处理，第二代BCL2抑制剂和Bruton酪氨酸激酶抑制剂Zanubrutinib很好
MRD。umrd4定义为总成核细胞的CLL细胞数量<10 -4。MRD4+定义为总成核细胞的CLL细胞数量> 10 -4； B MRD分别在第24天和第48天1周后的2周窗口中最好报告，分别为MRD评估时间点； C第24周或48周表示目标剂量的24或48周，在Zanubrutinib单一疗法和SONROTOCLAX升高到靶剂量之后。
ibrutinib和Bruton的酪氨酸激酶在慢性淋巴细胞性白血病中抑制：关注心房颤动和心室arrharhyarrhyarhyarrhyarryarharhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhysudd div div>
摘要背景：通过引入Bruton的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂Ibrutinib的引入，慢性淋巴细胞leukemia（CLL）的自然历史得到了极大的改善。在这篇综述中，我们的目的是总结并批判性地评估第一代BTK抑制剂之间的关联，以及房颤（AF）和心室Ar- Rhythmias（VA）的风险。摘要：自第一次临床经验以来，观察到AF的发展是非目标作用可能与患者的倾向危险因素和伴随性心脏病发生相结合的结果。最近，伊布鲁替尼剂量降低和心律不齐的剂量均允许长期治疗，对无进展生存率产生积极影响，也降低了全因死亡率。第二代BTK抑制剂，阿卡拉略替尼和Zanubrutinib已在CLL中进行了测试和验证。与ibrutinib相比，AF的发生率较低
Bruton酪氨酸激酶降解剂BGB-16673的初步疗效和安全性在复发或难治性CLL/SLL的患者中：PHA
1 Asst Grande Ospedale Metropolitano Niguarda，意大利米兰； 2梅奥诊所 - 美国佛罗里达州杰克逊维尔杰克逊维尔； 3美国纽约，纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心； 4 Weill Cornell Medicine，美国纽约，美国； 5UniveritàVita-Salute San Raffaele，意大利米兰； 6意大利米兰的Irccs Ospedale San Raffaele； 7德国杜塞尔多夫的Arensia探索医学研究所； 8阿尔弗雷德医院和莫纳什大学，澳大利亚维克，墨尔本； 9澳大利亚新南威尔士州康科德大学悉尼分校的Concord遣返综合医院；美国加利福尼亚州圣地亚哥分校的10 Moores Cancer Center，美国加利福尼亚州，美国加利福尼亚州； 11 Beigene（上海）Co，Ltd，中国上海；美国加利福尼亚州圣马特奥市贝金美国，美国，美国加利福尼亚州；皇家墨尔本医院和澳大利亚维克墨尔本大学的彼得·麦卡勒姆癌症中心和墨尔本大学墨尔本大学
临床科学不可逆的共价Bruton的酪氨酸激酶抑制剂，TAS5315与安慰剂在类风湿关节炎患者中
抽象的目的是检验TAS5315的功效和安全性，TAS5315是日本类风湿关节炎（RA）对甲氨蝶呤难治的日本类风湿关节炎（RA）患者的不可逆转的共价酪氨酸激酶抑制剂。在本阶段IIA双盲研究的A部分中，患者每天每天将患者随机分为TAS5315 4或2 mg或安慰剂，持续12周；在B部分中，所有患者再接受TAS5315再接受24周。评估了第12周的美国风湿病学标准（ACR20）的患者比例（主要终点）。结果九十一名患者在A部分中随机分配，84例进入B部分。在第12周，在TAS5315中获得ACR20的患者中有78.9％的组合组为60.0％（P = 0.053），33.3％，而13.3％达到ACR50（P = 0.072）和7.0％，而0.0％vs 0.0％vs 0.0％（分别达到的ACR70）（P = 0.294）（P = 0.294）。接受TAS5315的患者多于安慰剂，在第12周的疾病活动或缓解低。在B部分中保持了临床和生物标志物的改进。TAS5315中的不良事件（AE）发病率与A部分中的安慰剂相似；具有TAS5315的常见AE是鼻咽炎（10.3％），瘙痒（6.9％）和膀胱炎（5.2％）。在36周内，有9名患者经历了出血事件，其中四名和两名患者分别通过药物延续和中断恢复。TAS5315中断后康复的三名患者。结论没有实现主要终点。TAS5315似乎有一些出血的风险，但与安慰剂相比，在RA疾病活动的所有度量的提高率中，与安慰剂相比表现出数值差异。应考虑对TAS5315风险效益的未来分析。试验注册号NCT03605251，JAPICCTI-184020，JRCT2080223962。
欧洲布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗失败后复发/难治性套细胞淋巴瘤患者的真实世界经验：SCHOLAR-2 回顾性图表审查研究
对于复发/难治性 (R/R) MCL，目前尚无广泛适用的标准治疗方法，因此这些患者的治疗选择受年龄、体能状态、合并症和既往治疗的影响。1 治疗选择包括共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi)、细胞毒性化疗、免疫调节药物、蛋白酶体抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶点抑制剂和同种异体干细胞移植。1,2,7 在美国，较新获批的药物包括硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、伊布替尼 (BTKi)、阿卡替尼 (BTKi) 和赞布替尼 (BTKi)。目前，BTKis 是 R/R MCL 中最常用的药物类别；然而，对在 BTKi 暴露期间或之后病情进展的患者的早期观察显示，患者的生存率极低，后续选择非常有限。8–11
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
2024 ASCO年度会议 - Beigene演示
在新诊断的慢性淋巴细胞性白血病（CLL）患者（PTS）中，用Bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTKI）治疗的新发型高血压的风险：使用Synmphony Health Solution Database Database