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World File Search SystemBruton
有针对性的代理
在全球批准的摘要中，口服共价Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂Ibrutinib和Zanubrutinib用于治疗WaldenströmMacrogoglobolinemia（WM）的患者，靶向药物无疑已将其居中的焦点置于WERSCAPE WERESCAPE的中心阶段。本综述讨论了WM中的当前和新兴靶向药物的生物学和临床数据。bruton酪氨酸激酶抑制剂可在WM患者中诱导快速，深层和耐用的反应，可与化学免疫疗法相当；但是，这些方案之间没有比较研究明显的。必须与其特定的不良事件概况平衡，其较高的无反应和无进展生存率以及易于施用，并具有独特的毒性（例如，出血和心律不足）和治疗的不确定持续时间。新颖的目标剂包括Bcl2拮抗剂（例如Venetoclax和Sonrotoclax）和非共价BTK抑制剂（例如Pirtobrutinib和Nemtabrutinib）等。WM患者的治疗景观将受益于患者参与临床试验。
642.慢性淋巴细胞白血病
1. NCCN。慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞白血病。版本 1.2025。2024 年 10 月 1 日发布。2. Salem JE 等人。与伊布替尼相关的心血管毒性。J Am Coll Cardiol。2019；74(13)：1667-1678。3. Golay J 等人。特异性布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂阿卡替尼 (ACP-196) 对具有 CD20 抗体的慢性淋巴细胞白血病 B 细胞显示出良好的体外活性。Haematologica。2017；102(10)：e400-e403。4. Guo Y 等人。发现 zanubrutinib (BGB-3111)，一种新型、强效、选择性布鲁顿酪氨酸激酶共价抑制剂。J Med Chem。2019；62(17)：7923-7940。
brukinsa®
参考：1。brukinsa®（Zanubrutinib）批准用CLL/SLL治疗成年人。https://ir.beigene.com/news/brukinsa-approved-in-the-the-the-the-s-for-chronic-chronic-lymphocytic-leukemia/4022a38f- ea68-ea68-4b11-ba1b11-ba1f-45478e2c0697/div>Brown JR，Eichhorst B，Hillmen P等。 Zanubrutinib或ibrutinib在复发或难治性慢性淋巴细胞性白血病中。 n Engl J Med。 doi：10.1056/nejmoa2211582。 3。 Moore，C。Donald等。 “对B细胞恶性肿瘤中布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂的综述。”肿瘤学高级从业者杂志。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/pmc8163255/。 2022年12月8日访问。 4。 OU，C。Ying等。 “健康志愿者和B细胞恶性肿瘤患者的BTK抑制剂Zanubrutinib的种群药代动力学分析。”临床和转化科学。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc79993273/。 2021年7月7日访问。 5。 Guo，Yunhang等。 “发现Zanubrutinib（BGB-3111），这是Bruton的酪氨酸激酶的一种新颖，有效和选择性的共价抑制剂。”药物化学杂志。 https：// PubMed。 ncbi.nlm.nih.gov/31381333/ 2021年7月7日访问。Brown JR，Eichhorst B，Hillmen P等。Zanubrutinib或ibrutinib在复发或难治性慢性淋巴细胞性白血病中。n Engl J Med。doi：10.1056/nejmoa2211582。3。Moore，C。Donald等。“对B细胞恶性肿瘤中布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂的综述。”肿瘤学高级从业者杂志。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/pmc8163255/。2022年12月8日访问。4。OU，C。Ying等。 “健康志愿者和B细胞恶性肿瘤患者的BTK抑制剂Zanubrutinib的种群药代动力学分析。”临床和转化科学。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc79993273/。 2021年7月7日访问。 5。 Guo，Yunhang等。 “发现Zanubrutinib（BGB-3111），这是Bruton的酪氨酸激酶的一种新颖，有效和选择性的共价抑制剂。”药物化学杂志。 https：// PubMed。 ncbi.nlm.nih.gov/31381333/ 2021年7月7日访问。OU，C。Ying等。“健康志愿者和B细胞恶性肿瘤患者的BTK抑制剂Zanubrutinib的种群药代动力学分析。”临床和转化科学。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc79993273/。 2021年7月7日访问。 5。 Guo，Yunhang等。 “发现Zanubrutinib（BGB-3111），这是Bruton的酪氨酸激酶的一种新颖，有效和选择性的共价抑制剂。”药物化学杂志。 https：// PubMed。 ncbi.nlm.nih.gov/31381333/ 2021年7月7日访问。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc79993273/。2021年7月7日访问。5。Guo，Yunhang等。 “发现Zanubrutinib（BGB-3111），这是Bruton的酪氨酸激酶的一种新颖，有效和选择性的共价抑制剂。”药物化学杂志。 https：// PubMed。 ncbi.nlm.nih.gov/31381333/ 2021年7月7日访问。Guo，Yunhang等。“发现Zanubrutinib（BGB-3111），这是Bruton的酪氨酸激酶的一种新颖，有效和选择性的共价抑制剂。”药物化学杂志。https：// PubMed。ncbi.nlm.nih.gov/31381333/ 2021年7月7日访问。
凝血障碍 2025 ASH 经典血液学亮点
口服布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) Rilzabrutinib 对接受过治疗的免疫性血小板减少症 (ITP) 成人患者的疗效和安全性：一项 3 期、安慰剂对照、平行组、多中心研究 (LUNA 3) (Kuter D 等人)
正在进行的研究血液学医疗保健地区瑞典中部
BGB16673-101 A期1，开放标签，剂量解放和扩张研究Bruton酪氨酸中国靶向的蛋白质降解BGB-16673患有B-Cell恶性肿瘤期患者的BGB-16673。kll具有重生/折射率至少2种先前的治疗方法，其中至少有一个BTK抑制剂研究制剂是BTK DEGATE。纳入标准：至少两种治疗后至少有两种治疗方法，并且缺乏其他合适的治疗线。重要的排除标准：其他可能的KLL处理。
BGB-16673 BTK靶向嵌合降解激活化合物
1. Hendriks RW, Yuvaraj S, Kil LP。针对 B 细胞恶性肿瘤中的布鲁顿酪氨酸激酶。Nat Rev Cancer。2014；14(4):219-232 2. Pal Singh S, Dammeijer F, Hendriks RW。布鲁顿酪氨酸激酶在 B 细胞和恶性肿瘤中的作用。Mol Cancer。2018；17(1):57。 3. Preetesh J 等人。Br J Haematol。2018；183(4):578-87 4. Xu L 等人。Blood。2017；129(18):2519-2525 5. Woyach J 等人。Blood。2019；134(1):504 6. Wang H 等人。在 EHA 2023 上发表的海报；摘要编号：P1219 7. Feng X 等人在 EHA 2023 上发表的海报；摘要编号：P1239 8. Seymour JF 等人在 ASH 2023 上发表的海报；海报编号 4401 9. Parrondo R 等人在 EHA 2024 上发表的口头报告；S157 10. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05006716 11. https://ir.beigene.com/news/beigene-s-bgb-16673-receives-us-fda-fast-track-designation-for-cll-sll/ed433e34-61fd-4d89-
慢性淋巴细胞白血病的靶向治疗
摘要：在慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中，对疾病生物学的深入了解导致过去十年来开发和临床使用不同的靶向药物，包括布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。第一个获准用于临床的 BTK 抑制剂是伊布替尼，它表现出优异的疗效和良好的耐受性。最近，人们对新型更具选择性的 BTK 抑制剂的兴趣日益浓厚，这种抑制剂可以减少药物的脱靶效应，从而最大限度地减少副作用和随后的治疗中断或停止。阿卡替尼是一种口服不可逆的 BTK 抑制剂，其特点是对其他激酶没有抑制作用。在这篇综述中，我们介绍了阿卡替尼和基于阿卡替尼的联合治疗对复发/难治性和初治 CLL 患者的临床疗效的临床试验最新数据。我们描述了该药物的安全性，描述了感兴趣的副作用，并讨论了接受阿卡替尼治疗的患者的临床管理。由于其疗效和良好的安全性，阿卡替尼已成为当前多种获批的 CLL 治疗方案中的一种可行治疗选择。关键词：慢性淋巴细胞白血病、阿卡替尼、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂
zanubrutinib在地幔细胞淋巴瘤管理中
目的：描述了Zanbrutinib的药理学，药代动力学，药效学，临床功效和安全性。摘要：地幔细胞淋巴瘤（MCL）是一种成熟的B细胞淋巴瘤，通常与不利的结局有关，尽管有侵略性治疗，但实际上所有MCL患者都有难治性或复发性疾病。由于免疫疗法和分子靶向疗法的快速发展，MCL的治疗范式在过去十年中发生了巨大变化。Zanubrutinib是第二代Bruton的酪氨酸激酶抑制剂（BTKI），指定为成熟的B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL），已大大改善了复发/耐火（R/R/R/R）MCL患者的生存结果。这个选择性BTKI是一个小分子，通过在BTK的活性位点形成共价键来发挥作用。BTK活性的抑制对于B细胞抗原受体（BCR）和细胞因子受体途径的信号至关重要。在一项临床前研究中，扎努比尼抑制了恶性B细胞增殖并减少肿瘤生长。Zanubrutinib根据I和II阶段试验的结果获得了FDA加速批准。研究者评估的总反应率为83.7％，其中78％的患者获得了完全反应。反应的中间持续时间为19.5个月，无进展生存期为22.1个月。最常见的（≥20％）全级不良事件是中性粒细胞计数低（46.5％），上呼吸道感染（38.4％），皮疹（36.0％），低白细胞计数（33.7％）和低血小板计数（32.6％）。结论：Zanubrutinib是一种选择性，下一代，口服，不可逆的BTK抑制剂。Zanubrutinib的选择性及其优势效率具有良好的安全性，已被证明是其他恶性肿瘤的有吸引力的选择。关键字：Zanubrutinib，地幔细胞淋巴瘤，Bruton的酪氨酸激酶抑制剂
Zanubrutinib 1 / 4
• 之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症患者，如果接受治疗，下一步将接受苯达莫司汀联合利妥昔单抗治疗。患者必须未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗，除非患者通过早期使用计划接受了赞布替尼治疗之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症，或之前开始使用伊布替尼治疗之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症，但停药仅是因为剂量限制性毒性，且疾病明显没有进展。• 之前未接受过治疗的慢性淋巴白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，存在 17p 缺失和/或 TP53 突变。患者先前必须未接受过 CLL/SLL 的全身治疗，除非先前通过百济神州早期使用计划开始使用一线 zanubrutinib，或者由于剂量限制性毒性并且明显没有病情进展而必须停止使用一线 acalabrutinib 或一线 ibrutinib。• 先前未接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，没有 17p 缺失或 TP53 突变，这些患者原本被认为不适合使用氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗 (FCR) 联合治疗或苯达莫司汀和利妥昔单抗 (BR) 联合治疗。患者既往未接受过任何针对 CLL/SLL 的全身治疗，除非之前通过 BeiGene 早期使用计划开始使用一线 zanubrutinib，或一线 acalabrutinib 仅因剂量限制性毒性且在明显无疾病进展的情况下必须停用。• 先前接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病 (CLL)，无论是否存在 17p 缺失和/或 TP53 突变。患者必须是未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗的患者，或患者之前已开始使用伊布替尼或阿卡替尼单药治疗先前接受过治疗的 CLL/SLL，并且仅因剂量限制性毒性且在明显无疾病进展的情况下必须停用伊布替尼或阿卡替尼，或患者之前曾接受过伊布替尼加维奈克拉的一线组合治疗，并且在完成治疗时仍有反应，但此后复发。 • 曾接受过至少 1 种抗 CD20 疗法治疗的边缘区淋巴瘤 (MZL)。患者必须未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗，或已通过公司准入计划接受过 zanubrutinib 治疗。治疗意向
原发性免疫缺陷（PI）的编码信息
D80 Immunodeficiency with predominantly antibody defects D80.0* Hereditary hypogammaglobulinemia Autosomal recessive agammaglobulinemia (Swiss type) X-linked agammaglobulinemia [Bruton] (with growth hormone deficiency) D80.1 Nonfamilial hypogammaglobulinemia Agammaglobulinemia含有免疫球蛋白的B-淋巴细胞常见可变的agammagaglobulinemia [cvagamma] hardogammagagamaglobulinemia nos d80.2*免疫球蛋白A [IgA] D80.3*的选择性缺陷d80.3*选择性缺陷型免疫缺陷效率。免疫球蛋白M [IgM] D80.5*免疫缺陷率提高免疫球蛋白M [IgM] D80.6*抗体缺乏效率近期免疫球蛋白或与临时抗肿瘤的临时抗肿瘤d880.8其他免疫原性D880.8缺陷Kappa轻链缺乏D80.9免疫缺陷，主要是抗体缺陷，未指定的