XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemC4D
血浆蛋白质组学识别缺血性心脏病的药物靶标
angptl1¼血管生成素相关蛋白1; Asgr1¼Asialogoprotoin受体1; CC4D¼心脏图ÞC4D; CCL17¼C-C基序趋化因子17; ckb¼中国kadoorie生物库； EFNA1 ephrin-a1; F2R¼蛋白酶激活的受体1; Furin¼Furin; ID¼标识； IHD¼缺血性心脏病； MAF¼小等位基因频率； mmp3¼基质金属蛋白酶-3; OBP2B¼气味结合蛋白2b; PGF¼胎盘生长因子； reg1b¼岩性磷酸1-β;排序1¼Sortilin; tchem¼t化学; tclin¼t-t-linical; TFPI¼组织因子途径抑制剂； tnc¼tenascin; UKB¼UKBIOBACE。
无细胞DNA检测肾脏同种异体移植排斥
该图显示了根据ABMR特征（G Banff评分[Glomerulitis]，PTC Banff评分[Perubular Capilaritis]，C4D移植物沉积）和TCMR特征（I Banff Score [I Banff Score [tstitial Subrammation]，T Banff得分[Tububulitis]和theflymation fromperam frofferm forftermation 。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。 这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。 t条表示标准错误。 每个点对应于单个DD-CFDNA值。 数据表示为平均值+/- SEM。 使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。 该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。 扩展数据图 5。这些分数中的每一个范围为0到3，得分较高，表明更严重的病变。t条表示标准错误。每个点对应于单个DD-CFDNA值。数据表示为平均值+/- SEM。使用两侧的Kruskal-Wallis测试进行了两组之间的比较，并进行了调整以进行多个比较。该图显示了DD-CFDNA的增量，并显示了病变的严重程度。扩展数据图5
国家紧急行动计划
ADC 额外副专员 AFP 急性弛缓性麻痹 AKU 阿迦汗大学 BMGF 比尔和梅琳达·盖茨基金会 C4D 交流促进发展 CDC 美国疾病控制和预防中心 COMNet 通信网络 cVDPV2 循环疫苗衍生 2 型脊髓灰质炎病毒 DC 副专员 DEOC 区紧急行动中心 DHO 区卫生官员 DPEC 区根除脊髓灰质炎委员会 DQA 数据质量评估 DQSA 数据质量和系统评估 DSRC 区监测审查委员会 EOC 紧急行动中心 EPI 扩大免疫规划 ERM 晚间审查会议 ERU 紧急响应单位 ES 环境监测 FLW 一线工作人员 GPEI 全球根除脊髓灰质炎行动 MMP 移民和流动人口 IEC 信息、教育和通信 IPV 灭活脊髓灰质炎疫苗 ISD 综合服务提供 KPI 关键绩效指标 LEA 执法机构 LHW 女卫生工作者 LQAS 批次质量保证抽样 M&E 监测和评估 NA 不可用 NEAP国家紧急行动计划 NEOC 国家紧急行动中心
Life Time Athletic
100/6120-0001-aW4A a23 dD CfMxEGliClli PAIN 11/F SiIX.E, HNfE H 1R 100/6320.0WI-WO6.A 00/3{9.0-0IIS-0001A 429 433 IXD
covid，补充和大脑
COVID-19患者的大脑受SARS-COV-2病毒的影响，这些作用可能会导致几种Covid-19-19-19，包括认知功能障碍（一些研究人员称为“长期共同”）。在本手稿中回顾了有关神经素浮肿和脑功能的后果的最新进展。研究表明，小鼠和人类中的呼吸道SARS-COV-2感染与白质中的选择性小胶质细胞反应性有关，持续损害了海马神经发生，少突胶质细胞的数量减少和髓磷脂损失。脑MRI研究表明，在SARS-COV-2和认知能力下降的患者中，轨道额皮层和帕拉希峰的回旋中灰质厚度的减少较大，与全球脑大小的降低相关。covid-19可以直接感染大脑的内皮细胞，有可能促进凝块形成和中风。补体C3似乎在此过程中起着重要作用。与对照组相比，死于COVID-19的患者的脑组织表明纤维纤维的渗出显着增加，表明血液 - 脑屏障的泄漏；此外，最近的研究记录了IgG，IgM，C1Q，C4D和C5B-9沉积物在Covid-19患者的脑组织中的存在。这些数据表明经典补体途径激活了内皮细胞的免疫介导的损伤。这些发现暗示了经典和替代补体途径，它们表明C3B和C5B-9末端补体复合物（MAC膜攻击复合物，MAC）与神经素的流动性和免疫因子一起起作用，有助于在共证中看到的神经学频段。
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。