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雷帕霉素抑制大鼠海马的Ca3区域中的mTOR/p70s6k激活，并损害长期记忆
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下，以触发长期记忆的形成，类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验，以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素（雷帕霉素，雷帕霉素，一种MTORC1形成的抑制剂，Scopolamine，一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺，一种烟碱受体拮抗剂，对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H，4H或24H进行召回测试。我们发现（1）CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 （2）雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活，并在获取后长期记忆障碍； （3）Scopolamine损害了短期但不长期记忆，MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加，然后更长的时间稳定； （4）甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆，并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加； （5）甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成； （6）出乎意料的是，雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明，在CA3锥体神经元中，mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下，并且参与了长期记忆编码，并且与海马 div> div>的CA3区域一致
Ketron-CA30-PEEK 数据表
对产品可能应用领域的任何说明仅应展示这些产品的潜力，但任何此类描述均不构成任何形式的承诺。无论三菱化学先进材料对任何产品进行过何种测试，三菱化学先进材料都不具备评估其材料或产品是否适用于客户制造或提供的特定应用或产品的专业知识。最合适的塑料材料的选择取决于可用的耐化学性数据和实践经验，但通常需要在实际使用条件下（正确的化学品、浓度、温度和接触时间以及其他条件）对成品塑料部件进行初步测试，以评估其是否最终适用于给定的应用。
神经元的 3D 重建：测试 CA3 海马锥体神经元对产后母亲运动的反应的结构可塑性
方法 受试者：C57bl/6雄性小鼠，其母鼠产后可使用跑轮（跑步者；n= 9）或使用标准笼子（久坐；n= 10）。 CUS 范式：将受试者分为对照组（跑步者，n= 4；久坐组，n= 5）和实验组（跑步者，n= 5；久坐组，n= 5），接受为期 21 天的 CUS 范式。 CUS 之后，对小鼠进行灌注，并对大脑进行 Golgi 染色 5，以研究背海马 CA3 区锥体神经元内的树突树枝状化。 重建：使用基于计算机的显微镜系统来描绘和重建神经元的轴突、树突、胞体和其他亚细胞成分，从而创建神经元的数字几何模型（n=152）。仅选择切片中间三分之一处具有完全染色和完整树突状体的相对分离的神经元进行分析。分析：使用 Neurolucida explorer 进行 Sholl 分析，该分析揭示了同心球中距胞体固定距离处出现的树突交叉点数量和树突长度。
人类大脑海马 CA1 和 CA3 神经记录
目的 颅内人脑记录通常使用无法区分单个神经元动作电位的记录系统。在这种情况下，无法通过功能电路内的位置来识别单个神经元。本文展示了在 CA3 和 CA1 细胞场内单独记录的海马神经元的定位验证。方法 在 23 名接受侵入性监测以识别癫痫发作灶的人类患者体内植入了大-微深层电极。通过位于海马内的大-微深层电极记录的细胞外动作电位波形来分离和识别单个神经元。使用 3T MRI 扫描对 23 名植入患者以及 46 名正常（即非癫痫）患者和 26 名有癫痫病史但没有深层电极放置史的患者的海马进行形态测量调查，从而提供海马沿典型植入轨迹的平均尺寸。根据记录电极位置、深部电极的立体定位与形态测量调查的对比以及术后 MRI，暂时确定其在 CA3 和 CA1 细胞场内的定位。根据波形和放电频率特征，将细胞选为候选 CA3 和 CA1 主要神经元，并通过功能连接测量确认其位于 CA3 至 CA1 神经投射通路内。结果互相关分析证实，近 80% 的假定 CA3 至 CA1 细胞对表现出与细胞间前馈连接相符的正相关，而只有 2.6% 表现出反馈（逆）连接。即使排除了同步和长延迟相关性，在总共 4070 对中的 1071 对（26%）中发现了 CA3-CA1 对之间的前馈相关性，这与已发表的动物研究中报告的 20%–25% 前馈 CA3-CA1 相关性相比更为有利。结论 本研究证明了在活体中记录人类大脑特定区域和子域神经元的能力。随着脑机接口和神经假体研究的不断扩展，有必要能够识别感兴趣的神经回路内的记录和刺激位点。