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World File Search SystemCA3
时间使空间：在编码时间连续感官体验的网络中的位置字段的出现
据信脊椎动物海马在区域CA3中使用复发连通性来支持部分提示的情节记忆回忆。这个大脑区域还包含放置细胞，其位置选择性射击场实现了支持空间内存的地图。在这里我们表明，将细胞出现在经过训练的网络中，以记住时间连续的感觉发作。我们将CA3模拟为一种反复的自动编码器，该自动编码器回顾并重建了通过遍历模拟竞技场的代理商嘈杂且部分遮挡观察的感觉体验。用啮齿动物和环境建模的逼真的轨迹移动的代理被建模为连续变化，高维，感官体验图（具有平滑的高斯随机场）。训练我们的自动编码器准确地模式结合和重建感觉体验，并限制对总活动的限制会导致空间定位的射击场，即位置单元格，以在编码层中出现。The emergent place fields reproduce key aspects of hippocampal phenomenology: a) remapping (maintenance of and reversion to distinct learned maps in different environments), implemented via repositioning of experience manifolds in the network's hidden layer, b) orthogonality of spatial representations in different arenas, c) robust place field emergence in differently shaped rooms, with single units showing multiple place fields in large or complex spaces, and d）慢速代表性漂移的位置场。我们认为这些结果是因为空间的连续遍历使感觉体验在时间上连续。我们的实验代码可在1处获得。我们做出可测试的预测：a）a）迅速变化的感觉上下文将破坏位置字段，b）即使循环连接被阻止，位置字段也会形成，但是在重新映射时对先前学习的表示形式的尊重将被废除，c）临时平稳的体验的维度设置了位置字段的尺寸，包括在虚拟导航中，包括抽象的虚拟导航。
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
海马体的重建 - Infoscience
叶。在本章中，我们将讨论在计算机模型中重建啮齿动物海马的方法。由于海马结构在哺乳动物中大多得以保留，因此一些见解可能不仅限于啮齿动物。在啮齿动物中，海马体是位于新皮质正下方的显著结构。当我们说海马体时，我们指的是四个亚区域：齿状回 (DG)、海马角 1、2 和 3 (CA1、CA2 和 CA3)。一些作者使用术语海马体仅指 CA1、CA2 和 CA3。最后，对于术语海马体形成，我们还包括下托、前下托、副下托和内嗅皮质。海马体在多种认知功能中发挥着重要作用，例如学习和记忆（Jarrard 1993）和空间导航（O'Keefe and Nadel 1978）。海马体也与某些病理有关。例如，在阿尔茨海默病中，海马体似乎在疾病扩散到整个大脑之前的早期阶段就受到影响。在癫痫中，颞叶通常是癫痫发作的焦点，因为与其他皮质区域相比，海马体需要的电流要少得多，才能引发癫痫样活动。此外，海马体，特别是 CA1，极易受到缺血或缺氧损伤，这使得该区域在脑血管疾病中至关重要。海马体因其特殊的结构和特性而促成了许多发现。首先，它具有相对简单有序的结构，共有四层，其中兴奋性细胞仅占据一层。不同的海马区几乎单向连接，长距离纤维与锥体细胞的主要树突轴正交传播。此外，突触具有高度的可塑性，因此它们可以根据突触前和突触后细胞的行为改变其强度。最后，神经元可以在培养物中生长，并且急性或培养的切片可以在体外存活足够长的时间以用于实验。所有这些特性使海马体成为了解大脑一般原理的便捷基准。受益于海马体实验的关键发现
连合牙齿颗粒细胞的投影及其在成人大脑中的快速形成
与在大脑发育过程中相比，通常认为成年大脑的电路形成是不存在的。然而，对神经系统疾病，成人出生，嫁接和再生神经元以及先天行为的研究表明，成年大脑保留了相当大的轴突生长和电路形成能力（1）。了解成人的基本机制或鉴定出新形式的电路形成将有助于进入健康和疾病中脑电路的组织。海马齿状回是一个大脑区域，可以通常观察到成年人中形成成年人，要么是成人出生的未成熟颗粒细胞（GCS）（GCS）（2）或癫痫相关的局部相关的局部苔藓纤维的整合，因此由成熟的GCS（3）（3）。由成人出生的GC形成的电路实际上与GC在开发过程中形成的电路几乎相同：GCS将其轴突，苔藓纤维，通过Hilus，通过Hilus到同侧CA3区域，并在不同的谷氨酸和GABAEGIC细胞上形成突触
透明质酸酶诱导的基质重塑导致长期突触变化
细胞外脑空间含有水、溶解离子和多种其他信号分子。神经细胞外基质 (ECM) 也是细胞外空间的重要组成部分。ECM 由神经元、星形胶质细胞和其他类型的细胞合成。透明质酸是一种透明质酸聚合物，是 ECM 的关键成分。透明质酸的功能包括屏障功能和信号传导。在本文中，我们研究了酶促 ECM 去除急性期的生理过程。我们发现 ECM 去除剂透明质酸酶会同时触发膜去极化和钙离子急剧流入神经元。在中间神经元中，但在锥体神经元中，ECM 破坏后，自发动作电位激发频率迅速增加。N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体的选择性拮抗剂可以阻断透明质酸酶依赖性钙离子进入，表明这些受体是观察到的现象的主要参与者。此外，我们还证实，在 ECM 去除的急性期，CA3 至 CA1 突触的 NMDA 依赖性长期增强作用增强。这些发现表明透明质酸是一种重要的突触参与者。
P2Y6受体依赖性的小胶质细胞吞噬突触在发育过程中调节突触密度和记忆
在大脑发育过程中，过量突触被修剪（即删除），部分是由小胶质细胞增多症，而突触的失调会导致行为缺陷。已知P2Y 6受体（P2Y 6 R）调节神经元的小胶质细胞吞噬作用，并调节细胞培养和体内突触的小胶质细胞吞噬作用。但是，目前尚不清楚P2Y 6 R是否调节开发过程中的突触修剪。在这里，我们表明，两性的P2Y 6 R KO小鼠大大降低了突触材料的小胶质细胞内在化，在第30天的CD68染色小胶质细胞（P30）中以VGLUT1测量（P30）（P30），表明降低了合成生的小胶质细胞吞噬作用。与此相一致，我们发现P30处海马的体感皮质和CA3区和齿状回的突触密度增加。我们还表明，根据新的位置识别，新颖的对象识别和Y迷宫记忆测试，成年的P2Y 6 R KO小鼠损害了短期和长期空间记忆和与WT小鼠相对的短期和长期识别记忆的损害。总体而言，这表明P2Y 6 R调节发育过程中突触的小胶质细胞吞噬作用，这有助于记忆力。
新颖的表征言语列表之间的关系......
图 2 样本 1 中的 VLT – HsVol 关系概况和特异性。（a）与 VLT 评分相关的估计子场体积斜率的事后分析（+ 1 SD）。仅 CA1 体积斜率与 VLT 评分相关（p = .036，n = 447）。（b）CA1、CA3、CA4、DG、前下托、下托体积和 VLT 评分的散点图以及每条线性拟合线及其 95% CI。（c）与词汇测试评估的言语智力相关的估计子场体积斜率的事后分析（+ 1 SD）。没有海马子场体积与言语智力相关（n = 447）。对于（a、c），报告了 Bonferroni 校正的 CI 和 p 值。对于（a – c），海马体积的残差是通过消除与半球整个海马体积相关的方差来计算的。模型根据年龄、性别、教育程度和 eTIV 进行了调整。（d）左、右整个海马体积和 VLT 分数的散点图，以及根据年龄、年龄 2 、性别、教育程度和 eTIV 调整的线性拟合线及其 95% CI。对于（a – d），残余体积、VLT 分数和词汇分数转换为 z 分数。CI，置信区间；eTIV，估计的总颅内容量；HsVol，海马亚区体积测定；VLT，口头列表学习测试
Anxa11 p93s变体失调TDP-
图1 AAV-2XTAU注射动物中AT8和Thios病理进展的定量3D分析。（a）本研究中执行的实验程序和纵向样本收集的摘要。（b）荧光显微照片说明了在3和6个月时实验动物的海马形成中Neun（蓝色），AT8（RED）和THIOS（绿色）的分布。tau病理的进展。（c）所检查的标记的代表性共焦图像，以量化疾病进展，以及在分析区域中通常观察到的四个典型的神经元特征：健康，prestangle，成熟的缠结和鬼缠结。（d）进行高分辨率共聚焦图像的三维重建，以识别和量化TAU病理的进展。每个神经元谱的表达：对每个分析的区域占用的3D体积（MM3）进行计算并校正：CA3/HILUS，CA1，Subiculum（sub），左ERC，左ERC和对侧ERC（E）。图形摘要显示了左右半球的AT8和Thios的分布模式以及所研究的两个时间点之间的分布模式。比例尺：200μm（b），10μm（c）。* P <0.05 ** P <0.01 *** P <0.001，双向ANOVA，Sidak的事后测试。
全身麻醉剂通过...
突触功能障碍是阿尔茨海默氏病（AD）的重要病理标志和原因。高频刺激（HFS）诱导的长期增强（LTP）已被广泛用于研究突触可塑性，发现与AD相关的LTP受损。然而，尚未完全阐明突触可塑性的确切分子机制。AD中调节突触可塑性的基因是否改变并导致疾病发作也尚不清楚。在此，我们通过将HFS施用到CA3区域，然后研究CA1区域的转录组变化，从而在野生型（WT）和AD模型小鼠的海马CA1区域中诱导LTP。我们通过筛选具有正常LTP的小鼠中HFS诱导的差异表达基因（DEG）来鉴定了可能参与正常突触可塑性的基因，而43个基因可能会通过将小鼠与正常LTP和AD AD的小鼠与吸引力的LTP进行比较而导致HFS诱导DEG的AD突触功能障碍。，我们通过筛选没有HFS诱导的病理阶段AD小鼠中表达改变的基因，进一步将43个基因提高到14个基因。中，我们发现AD患者的Pygm的表达也降低了。我们进一步证明了神经元中PYGM的下调损害了WT小鼠的突触可塑性和认知，而其过表达减弱了AD小鼠的突触功能障碍和认知缺陷。此外，我们表明PYGM直接调节神经元中的能量产生。
海马 CA1 的神经模拟实现用于产生 θ 波
神经工程领域的最新进展使得神经假体得以开发，这有助于神经系统疾病患者的功能恢复。在这项研究中，我们提出了一个实时神经形态系统来人工重现海马体 CA1 区域不同神经元群的 θ 波和放电模式。海马 θ 振荡（4-12 Hz）是一种重要的电生理节律，有助于导航、记忆和新颖性检测等各种认知功能。提出的 CA1 神经模拟电路包括现场可编程门阵列 (FPGA) 上的 100 个线性化的 Pinsky-Rinzel 神经元和 668 个兴奋性和抑制性突触。实施的 CA1 脉冲神经网络包括产生 θ 节律的主要神经元群：兴奋性锥体细胞、PV+ 篮状细胞和抑制性中间神经元 Oriens Lacunosum-Moleculare (OLM) 细胞。此外，还使用突发漏积分和放电 (LIF) 神经元模型在 FPGA 上实现了通过穿通通路从内嗅皮层到 CA1 区域、通过 Schaffer 侧支到 CA3 区域以及通过穹窿海马伞到内侧隔膜到 CA1 区域的主要输入。硬件实现的结果表明，所提出的 CA1 神经模拟电路成功重建了 theta 振荡，并在功能上说明了不同神经元群体放电反应之间的相位关系。还评估了内侧隔膜消除对 CA1 神经元群体放电模式和 theta 波特征的影响。该神经形态系统可被视为一个潜在平台，为未来神经假体应用开辟了机会。© 2021 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。