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鹈鹕赠款给两名大肠癌的博士学位学生
在她的博士项目中，杰西卡·卡尔塔（Jessica Karta）试图了解与CRC相关细菌在肿瘤微环境中的作用，尤其是核细菌核细菌对癌症相关成纤维细胞的作用。几项研究表明，核酸链球菌参与了结直肠癌（CRC）的开始和进展。然而，到目前为止，大多数研究都集中在F.核酸对肿瘤细胞的影响上。但是，在过去几年中，与癌症相关的成纤维细胞（CAF）已显示出显着参与CRC的肿瘤发生。由于她的博士学位由卢森堡大学资助而没有分配的旅行预算，因此她将利用这笔赠款参加会议并进行短暂的研究，尤其是为了了解F.N核酸链球菌和与癌症相关的成纤维细胞之间的代谢相互作用如何影响CRC的进展。
卵巢癌的复杂肿瘤微环境
摘要：卵巢癌（OC）中的肿瘤微环境（TME）的复杂性比以前所知的要大得多。响应侵袭性的促血管生成刺激，血管迅速形成并且功能失调，导致灌注不良，组织缺氧和渗漏，从而导致间质液压升高（IFP）。减少灌注和高IFP会显着抑制疗法对肿瘤的摄取。在TME中，有许多抑制剂细胞，例如髓样衍生的抑制细胞（MDSC），肿瘤缔合巨噬细胞（TAM），调节性T细胞（Tregs）和与癌症相关的成纤维细胞（CAF），它们分泌了免疫抑制性细胞因子的高量。这种免疫抑制环境被认为导致缺乏免疫疗法，例如免疫检查点抑制剂（ICI）治疗。本综述讨论了OC中TME的组成部分，这些特征如何妨碍治疗功效以及一些减轻这种抑制作用的策略。
转移前微环境形成中的活跃靶点
目前，肿瘤转移仍然是导致癌症患者高复发率和高死亡率的主要原因。目前尚无针对转移性癌症患者的临床有效治疗策略。近年来，越来越多的证据表明，转移前微环境（PMN）在驱动肿瘤转移中起着至关重要的作用。然而，由于PMN的形成涉及原发性肿瘤和转移性靶器官之间大量复杂的通讯和潜在机制，因此对PMN的形成仍然缺乏清晰而详细的了解。尽管包括肿瘤外泌体和细胞外囊泡在内的许多成分在影响PMN进化中的作用已被充分证实，但癌症相关成纤维细胞（CAFs）在肿瘤微环境中控制PMN形成的作用常常被忽视。成纤维细胞通过调节外泌体、代谢等方式引发PMN的形成，这一发现已得到越来越多的认可。本文主要总结不同来源的成纤维细胞影响PMN进化的潜在机制，并进一步强调针对成纤维细胞阻止PMN形成的潜在策略。
肿瘤微环境：癌症进展的关键参与者
TME是各种细胞类型的异质和动态组装。这些基质细胞是TME中的关键参与者。它们分泌生长因子，细胞因子和ECM蛋白，为肿瘤细胞创建一个支持性利基。CAF也有助于脱木质，这是一种纤维化反应，可能会阻碍药物递送。TME的免疫景观非常复杂，具有抗肿瘤和促肿瘤免疫细胞。肿瘤相关的巨噬细胞，髓样衍生的抑制细胞以及调节性T细胞通常会促进免疫逃避和肿瘤进展。相反，细胞毒性T细胞和天然杀伤细胞在抗肿瘤免疫中起关键作用。TME内的ECM为肿瘤细胞提供结构支持和生化信号。ECM的改变，例如刚度增加和重塑，是癌症的标志。 肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子（HIF）来适应缺氧，该因子驱动血管生成，代谢重编程和免疫逃避。 代谢改变，例如WarburgECM的改变，例如刚度增加和重塑，是癌症的标志。肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子（HIF）来适应缺氧，该因子驱动血管生成，代谢重编程和免疫逃避。代谢改变，例如Warburg
免疫检查点抑制剂在转移性胰腺癌中的作用：当前状态和Outlook
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）是最致命的肿瘤之一，其特征是其侵略性肿瘤生物学和预后不良。虽然免疫检查点抑制剂（ICI）在各种实体瘤的治疗算法中起主要作用，但对于转移性PDAC（MPDAC）患者，ICI仍然没有证据表明ICI临床受益。This might be due to several reasons, such as the inherent low immunogenicity of pancreatic cancer, the dense stroma-rich tumor microenvironment that precludes an efficient migration of antitumoral effector T cells to the cancer cells, and the increased proportion of immunosuppressive immune cells, such as regulatory T cells (Tregs), cancer-associated fibroblasts （CAF）和粒细胞来源的抑制细胞（MDSC），促进肿瘤的生长和侵袭。在这篇综述中，我们提供了MPDAC中ICI当前状态的概述，报告了将ICIS实施胰腺癌治疗策略的生物学原理报告，并讨论了该领域的临床前研究和临床试验。此外，我们阐明了将ICIS实施到PDAC的治疗策略中的挑战，并讨论了潜在的未来方向。
弄乱了由肿瘤微环境支持的癌症干细胞化学抗性机制
尽管最近在癌症患者管理方面取得了进步和靶向疗法的发展，但目前全身化疗被用作许多癌症类型的第一线治疗。在最初的部分反应后，患者对促进快速肿瘤进展的标准治疗感到难治。令人信服的证据表明，对化学治疗方案的抗性是肿瘤肿块（称为癌细胞）（CSC）中癌细胞亚群的特殊性。该细胞室具有肿瘤散发和转移形成能力。CSC化学抗性是由相邻肿瘤微环境（TME）释放的大量生长因子和细胞因子所维持的，该因子主要由脂肪细胞，癌症相关的细菌（CAF），免疫细胞，免疫细胞和内皮细胞组成。TME通过增强生存信号通路，DNA修复机械，药物EF ef液转运蛋白和抗凋亡蛋白的表达来增强对标准疗法和靶向疗法的CSC耐受性。在过去的几年中，已经做出了许多努力，以了解CSC-TME串扰并制定停止这种相互作用的治疗策略。在这里，我们报告了组合方法，该方法在CSC和TME的不同组件之间扰乱了相互作用网络。
远程识别雷达清晰空军站...
拟议行动和替代方案的描述：拟议行动是在太平洋地区的 CAFS 建造和运行一个导弹防御雷达系统综合体，该系统将支持 LRDR 和指挥与控制组件。拟议行动将包括任务关键型、任务支持和非任务支持设施。任务关键型设施将包括任务控制设施、LRDR 设备掩体和地基、具有安全边界的入口控制设施、限制周界和动物控制围栏、发电厂和燃料储存系统。任务支持设施将位于禁区之外，包括维护设施、校准天线和基础设施。非任务 LRDR 特定支持设施将包括为 LRDR 操作人员建造的新宿舍、为新宿舍建造的新蒸汽加热装置、对新宿舍饮用水设施和相关蒸汽加热装置的维修和部分更换，以及对进入设施的 Clear Road 进行维修（铣刨和覆盖）。除了非任务 LRDR 特定行动外，还将实施几项非任务非 LRDR 支持设施和活动，包括新建消防站、合并土木工程设施、主门（车道拓宽）改进以及拆除以前的弹道导弹预警系统雷达和相关设施。基础设施将包括电力服务，包括现场变电站、水、下水道、铺路、人行道、雨水排水、消防和报警系统、电信接入点和信息管理系统。
阿拉斯加克利尔空军基地远程识别雷达
拟议行动和替代方案的描述：拟议行动是在太平洋地区的 CAFS 建造和运行一个导弹防御雷达系统综合体，以支持 LRDR 和指挥与控制组件。拟议行动将包括任务关键设施、任务支持设施和非任务支持设施。任务关键设施将包括任务控制设施、LRDR 设备掩体和地基、具有安全边界的入口控制设施、限制周界和动物控制围栏、发电厂和燃料储存系统。任务支持设施将位于禁区之外，包括维护设施、校准天线和基础设施。非任务 LRDR 专用支持设施将包括 LRDR 操作人员的新宿舍、新宿舍的新蒸汽加热厂、新宿舍饮用水设施和相关蒸汽加热厂的维修和更换部分，以及进入设施的 Clear Road 的维修（铣刨和覆盖）。除了非任务 LRDR 特定行动外，还将实施多项非任务非 LRDR 支持设施和活动，包括新建消防站、合并土木工程设施、主门（车道拓宽）改进以及拆除以前的弹道导弹预警系统雷达和相关设施。基础设施将包括电力服务，包括现场变电站、水、下水道、路面、人行道、雨水排水、消防和报警系统、电信接入点和信息管理系统。
肿瘤微环境和成纤维细胞激活蛋白抑制剂（FAPI）PET：朝向脑成像的发展
成纤维细胞激活蛋白（FAP）是一种II型膜结合的糖蛋白糖蛋白，该糖蛋白特异性地表达，几乎完全在包括关节炎，炎性和癌症在内的病理状况下，几乎完全在病理条件下表达。fap在肿瘤基质中的癌症相关细胞（CAF）中过表达，已知参与多种促肿瘤的活性，例如血管生成，增殖，对化疗，抗细胞外基质基质重塑和免疫抑制。在大多数癌症类型中，较高的FAP表达与较差的临床结果有关，从而假设FAP活性参与癌症发展，癌细胞迁移和癌症扩散。最近，已经开发了各种高选择性FAP抑制剂（FAPI），随后用于不同病理的正电子发射断层扫描（PET）成像。考虑到脑癌宠物成像中广泛可用的可靠放射性物质的稀少，以及某些类型的脑癌（例如胶质母细胞瘤）的患者的存活率差，FAPI-PET代表了由于其生物学特征和低背景累积而导致小型原发性或转移性病变的发现，这是一个重大发展。在这项工作中，我们的目标是总结使用FAPI-PET的潜在途径，从基本的生物过程到肿瘤学成像，并主要关注脑成像。
引用Huang Z，Xie T，Xie W，Chen Z，Wen Z和Yang L（2024）肺癌和肿瘤微环境的研究趋势：文献计量分析
肺癌（LC）是全球健康问题，也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。 手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。 随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统，其中包含各种细胞类型，从肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS），以及血液对比，神经血管，神经血管，细胞外基质，以及相关的构成构成（5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7）。特别是，免疫细胞在TME中起重要作用，其中包括促进肿瘤生长，并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（8）。根据肿瘤类别，癌细胞的内在特征，肿瘤阶段和个别患者的特征，TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用，并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（9）。共同调节区域免疫效应，最终调节