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Zebulon露营地-Roger Honbarrier＆Ryan Rimmele
e：\ Rimmele，Ryan \ 23-00285-020 Zebulon露营地-30％设计\ CADD \ CADD \ cavd \ ZCOVR \ ZCOVR 23-00285-020-3/29/2024 2:01:01:15 PM
AMBP通过抑制
结果：RNA测序将AMBP识别为CAVD的关键调节剂。CAVD患者的AV和高胆固醇饮食（HCD）诱导的APOE - / - 小鼠的AV中增加了ABP。体内，AMBP过表达显着降低了HCD诱导的AV钙化和纤维化。在体外，AMBP敲低的成骨标记物，Runx2和Osterix升高，并促进了由成骨培养基（OM）诱导的瓣膜间质细胞中的钙沉积，而AMBP过表达反向这些影响。从机械上讲，AMBP通过竞争性结合FHL3的锌指域，抑制了OM诱导的ERK1/2（P-ERK1/2）和JNK（P-JNK）的磷酸化。这种相互作用破坏了FHL3在防止P-ERK1/2和P-JNK的泛素蛋白介导的降解中的保护作用。P-ERK1/2和P-JNK抑制剂和激动剂证实，AMBP对CAVD的保护作用是通过这些途径在体内和体外介导的。
DPP-4抑制剂的II期临床开发（evogliptin ...DPP-4抑制剂的II期临床开发（evogliptin ...
首先是竞争力。在全球范围内对CAVD有巨大的医疗需求，而手术（TAVR或SAVR）目前是唯一的选择。此外，与其他七（7）个DPP-4抑制剂相比，在主动脉瓣钙化动物模型中，Evogliptin在DPP-4抑制作用中的钙化降低最大。
lp（a）：医疗保健专业人员的工具包
尽管LP（a）水平与ASCVD和钙化主动脉瓣疾病之间存在联系，但LP（a）的确切病理生理作用尚不清楚。lp（a）积聚在血管壁上，在该壁上似乎比LDL更加保留。最近的16个证据表明，LP上存在的促炎性氧化磷脂（a）促进了脉管系统中内皮功能障碍，炎症和钙化的过程。16同样，越来越多的证据将LP（a）升高到发病率17,18，也许是CAVD的进展率17。LP（a）作为促血栓性因素的作用是有争议的，并且有证据支持和反对这种可能性。19