使用 Chromex 500 SM、单通单色仪、连续光源和发射线源校准干涉滤光片。校准程序如下:将 LP2 聚焦到单色仪的出口狭缝上,出口狭缝通常设置为 150 mm 的宽度。使用辅助 Ie 将连续光源(通常是钨肋灯)聚焦到入口狭缝(宽度为 150 mm)上。通过遮蔽单色仪和 LP2 之间的光路来排除外部光。此外,在测量期间关闭室内灯。然后在计算机控制下以 -0.3 nm 的步长扫描单色仪,通过滤光片的透射峰,并在每个波长下测量 LP2 输出。定期停止扫描以引入 Ie 光源,从而为单色仪提供校准。扫描完成后,进行第二次扫描(沿同一方向),但不放置干涉滤光片(滤光片安装在具有多个空隙的轮子上)。使用线源测量对单色仪波长进行校正。第一次扫描与第二次扫描的比率给出了干涉滤光片的透射曲线,消除了检测器响应、单色仪吞吐量随波长的变化、LP2 透镜透射和辐射源的发射率效应。除了这些测量外,还以较长和较短的步进方式进行更宽的扫描
神经退行性疾病是使人衰弱的状况,损害了患者的生活质量,代表着社会的巨大社会经济负担。虽然这些脑部疾病的根源在于常染色体遗传,但这些神经病理学中大多数的起源被熟悉。同样,解释脑功能的逐渐丧失的细胞和细胞底物也有待充分描述。的确,对脑神经变性的研究导致了一幅复杂的图像,由无数的变化过程组成,包括脑生物能骨损坏,广泛的神经炎症和信号通路的异常活性。在这种情况下,几项研究表明,内源性大麻素系统(ECS)及其主要信号枢纽,1型大麻素(CB1)受体在各种神经退行性疾病中改变了。但是,其中一些数据是冲突或描述不佳的。在这篇综述中,我们总结了三种代表性的脑疾病,阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和亨廷顿疾病中EC和CB1受体信号的改变的发现,我们讨论了这些研究在理解Neuro脱发开发和进展中的相关性,并特别关注心血管素。值得注意的是,对神经退行性中EC的缺陷的分析需要更多的研究,因为我们对ECS功能的概念理解在过去几年中迅速发展,现在包括胶质细胞和亚细胞特异性CB1受体信号传导作为脑功能的关键参与者。
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它们的作用主要是通过两个大麻素受体CB1和CB2的大麻素问题[4]。这些是G蛋白偶联受体,其激活以抑制腺苷酸环化酶,最后在进一步的过程中,进入钙或钾通道的激活。大麻素受体的激活导致抑制进一步的神经递质(例如谷氨酸,GAMA(Gamma氨基酸)或DO-Pamin)的分布[13]。因此,EC通过以逆行神经传递的形式通过负反馈机制控制神经传递的作用至关重要。内源性大麻素是通过突触后神经元释放的,这些神经元与突触前CB1受体结合,进而导致神经递质出口的降低来自突触前神经元[9,10,14]。
内源性大麻素系统是一种关键的大脑信号通路,在包括阿尔茨海默氏病(AD)在内的各种脑部疾病中失调。大麻素靶向的疗法和成像方法已越来越兴趣。但是,内源性大麻素系统在疾病中的生物学影响需要进一步验证。我们旨在研究大麻素受体1(CB1)和单酰甘油脂肪酶(MAGL)的变化,在PET Imaging的AD小鼠模型中,内源性大麻素信号传导和降解的成分。方法:[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102是在商业放射合成模块上产生的。PET-CT图像在3岁时,具有突变的人淀粉样蛋白前体蛋白(APP NL-G-F)的AD型小鼠模型中获取,并与野生型小鼠进行了比较。使用[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102,免疫荧光和蛋白质印迹的[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep-d 2和[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep- d 2和蛋白质印迹。雄性野生型和5xFAD小鼠在结束治疗后两天用MAGL抑制剂JZL184长期治疗,并用[18 F] MAGL-2102成像。结果:PET成像显示CB1和MAGL可用性的性别,年龄和基因型依赖性变化。在4个月(早期β-淀粉样蛋白病理学)时,与野生型相比,男性应用NL-G-F的雌性APP NL-G-F小鼠的CB1可用性较低,而男性应用NL-G-F的MAGL可用性也有所增加。在8个月中,未观察到CB1的基因型差异,但在APP NL-G-F额叶皮质中降低了MAGL的可用性,而男性APP NL-G-F小鼠的MAGL比大脑范围更高的MAGL更高。App NL-G-F斑块分期通过硫诺夫蛋白S染色确认。与野生型相比,在12个月(晚期β-淀粉样病理学)中,在APP NL-G-F中观察到[18 F] FMPEP-D 2的吸收率明显降低,[18 F] MAGL-2102结合[18 F] MAGL-2102的结合没有变化。成像发现是通过自显影,免疫荧光和蛋白质印迹补充的。[18 F] MAGL-2102的可用性对MAGL抑制剂JZL184在野生型和5XFAD小鼠中的目标参与有反应。结论:本研究表明,早期β-淀粉样蛋白病理学的CB1和MAGL可用性的动态年龄,性别和病理相关的变化,表明内源性大麻素系统是诊断和治疗AD的有用靶标。最后,这些结果强调了内源性大麻素的性别差异应在诊断和药物开发中考虑。
抽象的大麻滥用是青少年中的常见现象。大麻中的主要精神活性物质是四氢大麻酚(THC)。但是,在过去的40年中,在大多数制剂中,精神活性成分THC的含量不是恒定的,而是由于其他繁殖和培养条件而增加的。Thc充当CB1和CB2受体的内源性大麻素,但可以描述为偏痕为部分(不是纯)Ago-NETIST。最近的证据表明,通过THC激活CB1可以减少神经元中神经元生长因子的产生,并影响突触形成的其他信号传导级联反应。由于这些因素在大脑发育和青春期的神经元转化过程中起重要作用,因此THC可以以另一种方式影响青少年大脑以外的人大脑以外的方式合理。因此,在某些大脑区域的灰色含量损失时,观察到了青春期大麻中的结构变化。此外,最近的研究表明,THC对青少年和成人大脑以及
摘要:大麻素及其受体在调节胃肠道(GIT)蠕动和肠道屏障渗透性中起着重要作用。这篇评论批判性地评估了当前关于内源性大麻素和植物大麻素对GIT功能以及这些化合物潜在治疗应用的知识。在体内和体内临床前数据的结果表明,大麻素可以抑制和刺激肠蠕动,具体取决于各种因素。内源性大麻素以大麻素(CB)受体的方式影响蠕动;但是,它们与瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员1(TRPV1)系统之间也存在重要的相互作用。植物大麻素,例如Δ9-四氢大麻酚(THC)和大麻二酚(CBD),主要通过CB1受体撞击肠运动。还发现它们可以改善肠道屏障完整性,主要是通过CB1受体刺激,还可以通过蛋白激酶A(PKA),与促丝裂料相关的蛋白激酶(MAPK)和腺苷酸环化酶信号通路,以及影响紧密连接(TJ)蛋白的表达。假定大麻素在GIT疾病中的抗炎作用是通过降低炎症因子(例如骨髓过氧化物酶(MPO)活性)和细胞因子水平调节的抗炎作用。总而言之,有前景是利用大麻素作为GIT疾病治疗的组成部分。
回顾果蝇管理中的食物诱饵陷阱:现状和未来前景 7 Aarhata Nath、T Elaiyabharathi、T Srinivasan、VP Santhanakrishnan、N Sritharan 和 M. Murugan 论文 18 Ishfaq Ahmad Sheikh、Torki A Zughaibi、Mohd Amin Beg、Muzafa r A Macha 和 Saif A Alharthy 食欲素和大麻素 CB1 受体对 WAG/Rij 大鼠遗传性失神癫痫的相互作用 25 Fatma Banu Aycik、Mustafa Ayyildiz 和 Erdal Agar。 39 只白化病大鼠
