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Novo Nordisk获取Inversago Pharma，为肥胖，糖尿病和其他严重代谢疾病的人开发新疗法
“我们很高兴与肥胖症和代谢障碍空间的全球领导者联合起来，” Inversago Pharma首席执行官FrançoisRavenelle说。“我们认为，这种组合将有助于释放CB1阻滞剂的全部医疗潜力，并有一天可以扩大治疗选择，以适应代谢综合征，肥胖和相关并发症的患者。Novo Nordisk拥有世界一流的研究设施，重要的全球影响力和丰富的合作文化，以寻求将我们的治疗治疗带入市场。”
印度实验生物学杂志
审查果蝇管理中的食物诱饵陷阱：现在的地位和未来前景7 Aarhata Nath，Telaiyabharath，T Srinivas，V P Santanakrishnan，N Sritharan＆M。乙太尼激素运输破坏18 Ishfaq Ahmad Sheikh，Torki A Zughhaibi，Mohd Amin Beg，Muzafar A Macha＆Saif A Alharthy或Alharthy orexinegic和canabinoid CB1受体相互作用，在Wag/Rij rij rij rij rij rats 25 Faltma中均缺乏疾病， Banu Ayck，Mustafa Ayyeldz＆Erdal琼脂评估乙广孔对性腺疾病诱导的氧化应激及其通过Bambbusa Balcoa RoxB芽的乙醇提取物进行放进放入。在白化大鼠39 s
CAMB 605课程大纲（2021年秋季）
演讲1：教师选择的论文9月14日论文1：（MVP1）：科比，AS等。al。“在人螺纹虫螺旋体中寻求温度驱动宿主的神经基础。” Biorxiv Preprint doi：https：//doi.org/10.1101/2021.06.23.449647。发布于2021年6月23日。论文2 ：（ G＆E1）：Jonsson，H。，Et。 al。 “单卵双胞胎的种系基因组之间的差异”。 NAT Genet 53，27-34（2021）。 https://doi.org/10.1038/s41588-020- 00755-1 9月21日论文3：（cpm1）：Taylor SR，ET。 al。，“饮食果糖可改善肠细胞的存活和养分吸收。”自然。 2021 8月18日。DOI：10.1038/S41586-021-03827-2。 epub在印刷前。 PMID：34408323。 论文4：（GTV1）：Weber，EW，ET。 al。，“瞬态休息通过表观遗传重塑恢复耗尽的CAR-T细胞中的功能”。 科学。 2021 APR 2; 372（6537）：EABA1786。 doi：10.1126/science.aba1786。 PMID：33795428; PMCID：PMC8049103。 9月28日论文5：（DSRB1）：Huang J等。 al，“ SARS-COV-2感染多能干细胞衍生的人肺肺泡2细胞会引起快速的上皮性炎症反应。”细胞干细胞。 2020年12月3日; 27（6）：962-973.e7。 doi：0.1016/j.stem.2020.09.013。 EPUB 2020年9月18日。 PMID：32979316; PMCID：PMC7500949。 论文6：（CB1）：Griffin GK等。 al。，“ SetDB1表观遗传沉默抑制了肿瘤的内在免疫原性。”自然。 2021 Jul; 595（7866）：309-314。 doi：10.1038/s41586-021-03520-4。 EPUB 2021 5月5日。论文2 ：（ G＆E1）：Jonsson，H。，Et。al。“单卵双胞胎的种系基因组之间的差异”。 NAT Genet 53，27-34（2021）。https://doi.org/10.1038/s41588-020- 00755-1 9月21日论文3：（cpm1）：Taylor SR，ET。al。，“饮食果糖可改善肠细胞的存活和养分吸收。”自然。2021 8月18日。DOI：10.1038/S41586-021-03827-2。epub在印刷前。PMID：34408323。论文4：（GTV1）：Weber，EW，ET。al。，“瞬态休息通过表观遗传重塑恢复耗尽的CAR-T细胞中的功能”。科学。2021 APR 2; 372（6537）：EABA1786。doi：10.1126/science.aba1786。PMID：33795428; PMCID：PMC8049103。 9月28日论文5：（DSRB1）：Huang J等。 al，“ SARS-COV-2感染多能干细胞衍生的人肺肺泡2细胞会引起快速的上皮性炎症反应。”细胞干细胞。 2020年12月3日; 27（6）：962-973.e7。 doi：0.1016/j.stem.2020.09.013。 EPUB 2020年9月18日。 PMID：32979316; PMCID：PMC7500949。 论文6：（CB1）：Griffin GK等。 al。，“ SetDB1表观遗传沉默抑制了肿瘤的内在免疫原性。”自然。 2021 Jul; 595（7866）：309-314。 doi：10.1038/s41586-021-03520-4。 EPUB 2021 5月5日。PMID：33795428; PMCID：PMC8049103。9月28日论文5：（DSRB1）：Huang J等。al，“ SARS-COV-2感染多能干细胞衍生的人肺肺泡2细胞会引起快速的上皮性炎症反应。”细胞干细胞。2020年12月3日; 27（6）：962-973.e7。doi：0.1016/j.stem.2020.09.013。EPUB 2020年9月18日。PMID：32979316; PMCID：PMC7500949。 论文6：（CB1）：Griffin GK等。 al。，“ SetDB1表观遗传沉默抑制了肿瘤的内在免疫原性。”自然。 2021 Jul; 595（7866）：309-314。 doi：10.1038/s41586-021-03520-4。 EPUB 2021 5月5日。PMID：32979316; PMCID：PMC7500949。论文6：（CB1）：Griffin GK等。al。，“ SetDB1表观遗传沉默抑制了肿瘤的内在免疫原性。”自然。2021 Jul; 595（7866）：309-314。 doi：10.1038/s41586-021-03520-4。EPUB 2021 5月5日。pmid：33953401。
与...
a School of Mathematical Sciences, Faculty of Science and Engineering, University of Nottingham Malaysia, Jalan Broga, Semenyih, 43500, Selangor, Malaysia b Cancer Research Malaysia, 1 Jalan SS12/1A, Subang Jaya, 47500, Selangor, Malaysia c Centre for Cancer Genetic Epidemiology, Department of Public Health and Primary Care, University of Cambridge, CB1 8RN，剑桥，英国D癌症遗传学服务，新加坡国家癌症中心，新加坡E系，Yong Loo Lin医学院，新加坡国立大学和国立大学卫生系统，新加坡公共卫生学院，新加坡国立大学和新加坡大学健康系统，新加坡Genome Instercation of Singape and Singapore of Singapore of Singapore of Singapore of Singapore and Singapore and Singapore of Singapore and Singapore and Singapore（SING） Biopolis Street，基因组，＃02-01，新加坡，138672，新加坡H H癌症遗传流行病学中心，坎布里奇大学肿瘤学系，2麦草堤道，CB1 8RN，坎布里奇，英国I欧洲分子生物学实验室，欧洲生物学学院欧洲分子生物学学院，良好的基因组，库尔斯，校园，校园。吉隆坡的贾兰大学，马来西亚K遗传医学单位，马来亚大学医学中心，吉隆坡，马来西亚L仪馆，L L L姆普尔，马来西亚妇产科，马来亚大学马来亚大学医学院，马来西亚大学，马来西亚大学，吉隆坡，马来西亚大学MALAYSIA MALAYSIA M MALAYSIA MERVERY CENTRAL，NITY CONICATE HOSSICAL，NINTARY CENICAL和NATRANG NACHAPORE，SINGAPORE NENTAPORE NEDAPORE NENTAPORE NEDAPORE NEDAPORE。 SS12/1A，Subang Jaya，47500，马来西亚O大学O大学MALAYA癌症研究所，50603，吉隆坡，马来西亚P Lee Kong Chian医学院，Nanyang Technology University，新加坡，新加坡，新加坡，新加坡
Kaye Innovation Awards
应对肥胖的全球健康危机及其相关的代谢障碍，Yossi Tam教授及其在耶路撒冷希伯来大学的团队开创了一种新的方法来开发化合物，这些方法是针对外周神经系统中特定针对的CB1受体的，从而避免对中枢神经系统产生不良的副作用。通过细致的分析和化学修改，它们与领先的候选人BNS822创建了120多种化合物，在临床前试验中显示出希望。这些化合物为口服管理提供了潜力，使它们比现有治疗更容易获得。通过解决这些代谢疾病提出的紧急需求并提出竞争性替代方案，他们的研究对患者和制药业有益，同时也推动了对医学研究和发展的进一步投资。
使用大麻二酚El El del Autism，Revisióndela文学y
摘要自闭症谱系障碍（ASD）被认为是一种多因素疾病，与遗传性和非遗传学原因相关，在幼儿期间的发展占主导地位，并且损害了身体生长本身的认知，社会和情感领域。 div>没有针对自闭症的特定药物，并且使用了几种药物来缓解与ASD相关的症状，也有关于使用Canabidiol的非常讨论。 div>这项工作是对文献的系统评价，目的是更多地了解使用大麻二酚来帮助治疗ASD患者。 div>发现的结果表明，ASD与内源性大麻素系统之间的关系很强，尤其是在CB1和CB2受体中。 div>大多数作品都表明，使用大麻二酚比副作用或不良反应带来的好处更多，主要用于改善ASD的体征和症状。 div>因此，得出结论
大麻sativa及其在炎症性风湿性疾病中的使用1.）可能的作用机理，有效物质，现有制剂
大麻sativa及其在炎症性风湿病中的使用1.）可能的作用机理，有效物质，现有的历史背景制备大麻（HEMP）作为用户和药用植物具有千年的传统。将大麻的使用被提及大约5000年前的中药中，并在埃及，希腊，印度和中东文化中进行了描述（1）。威廉·奥肖尼斯（William O'Shaughnessy）于19日中期出版于西药世纪致力于印度大麻对健康动物和人类的影响，例如风湿病，疏水恐惧症，霍乱，破伤风和类似儿童的抗魔力（2）。化学组成和药理学效应有三种大麻的亚种：大麻sativa，大麻indica和大麻ruderis。大麻sativa是最广泛的植物，它是出于商业和药物目的而生长的（3）。确定的是104多种植物大麻素作为植物的活性物质。还包含植物萜类化合物，类黄酮，含氮化合物和其他复杂的植物分子（4）。。除了THC和CBD，大麻醇和大麻菌（CBC），大麻蛋白，Delta9-tetrahydrocantanbivarin和Cannabigerol（CBG）之外，还以进一步的phytocannabinoids进行了科学研究。thc和cbd的水 - 溶剂差，但在大多数有机溶剂中具有良好的溶解度（5）。在过去的几十年中，THC具有广泛的科学兴趣，其特征是高亲脂性高，并且在强烈血管化的组织中快速分布（6）。THC负责精神活性作用，因为它是1型（CB1）大麻素受体的部分激动剂。CB1受体代表了中枢神经系统中配体的最大结合位点，其在小脑，脑干和边缘系统中的表达（7），但也在胃肠道，巨噬细胞，肥大细胞和角质形成细胞上（8）。cbd反过来对CB1和CB2大麻素受体的亲和力非常低（CBR1和CBR2）（9）。实验研究表明，CBD可以通过各种机制激活CBR1（10.11）。CBD也是5-羟色胺-5-HT1A受体（12）和瞬态受体电位香草型1（TRPV1）受体（13）的激动剂。CBD能够通过抑制腺苷的失活来增加腺苷受体的信号效应，这表明在疼痛和炎症中可能具有治疗作用（14）。在皮肤的内源性大麻素系统（EC）发现后，在表皮角质形成细胞，黑素细胞，真皮细胞，肥大细胞，肥大细胞，汗腺，汗腺，毛囊和皮肤神经纤维（15）中发现了两个大麻素受体CBR1和CBR2。疾病似乎有助于皮肤疾病的发展（18）。这些结果表明，ECS在维持体内平衡，皮肤的障碍和神经免疫内分泌功能的调节方面起着决定性的作用（16:17）。对大麻素受体，选择性激动剂，拮抗剂和其他可以调节镜子的调节活性成分的研究以及内源性大麻素在炎症过程中的作用提供了广泛的证据，证明了EC的众多免疫调节和抗炎作用（19）。大麻在皮肤病学中的局部使用不仅可以用植物大麻素来证明。已知大麻籽油由于其高比例
大麻素对海马功能的控制
在大脑中，海马回路对于认知性能（例如记忆）至关重要，并且在病理条件下受到了深远影响（例如，表演，阿尔茨海默氏症）。专门的分子机制调节海马电路函数的不同细胞类型。其中，大麻虫受体表现出各种作用，具体取决于细胞类型（例如，neu-ron，神经胶质细胞）或亚细胞细胞器（例如线粒体）。确定在局部细胞和亚细胞水平上激活大麻素触发的作用部位和精确机制，有助于我们了解海马病理生理态。这样做，过去和当前的研究都提高了我们对大麻素功能的了解，并提出了潜在疗法的新型途径。通过在这项工作中概述这些数据，我们旨在展示当前发现并突出海马电路中大麻素受体1型（CB1）定位/激活的病理生理影响。
ACPA 通过 Akt/PI3K 和 JNK 通路体外抑制非小细胞肺癌细胞系生长
M. CB1 拮抗剂 AM281 抑制了 ACPA 的抗增殖作用。流式细胞术和超微结构分析显示早期和晚期细胞凋亡显著，细胞活力降低。纳米免疫测定和代谢组学数据表明，CB1R 介导的促凋亡途径的激活状态，ACPA 抑制 Akt/PI3K 途径、糖酵解、TCA 循环、氨基酸生物合成和尿素循环并激活 JNK 途径。通过液相色谱-质谱 (LC-MS/MS) 测定法测试，ACPA 在 24 小时后失去化学稳定性。通过纳米沉淀法开发了一种新型 ACPA-PCL 纳米颗粒系统并进行了表征。ACPA-PCL 纳米颗粒的缓释也减少了 NSCLC 细胞的增殖。我们的结果表明，低剂量 ACPA 和 ACPA-PCL 纳米粒子系统有机会开发为 NSCLC 患者的新疗法，但需要进一步进行体内研究以验证其抗癌作用。
PCB 4514 0001节 - UCF科学院
PCB 4514第0001节表观遗传学教学大纲春季2024课程要求：表观遗传学是一种上层阶级，设计了已完成遗传学（PCB 3063）或Molecular Biology I（PCB 3522）的学生，其b或更好。课程方式，会议日，时间和位置：此类的方式是面对面的指导。课程将在星期二和星期四11:30 AM-下午12:50在教室1（CB1）212室举行。手机必须处于静音模式，笔记本电脑和平板电脑只能用于访问授课材料和/或记笔记。允许讲座的音频/视频记录。讲师信息和办公时间：讲师：Laurence von Kalm博士电子邮件：lvonkalm@ucf.edu办公室：生物科学建筑室433电话：（407）823-6684办公时间：亲自：星期二1-3pm和周四1-3pm。其他时间。课程描述：这是表观遗传学尖端领域的入门课程。课程材料将集中于人类基因组的组织，表观遗传组的概念，对正常细胞和患病细胞中基因调节的表观遗传控制以及环境和基因表达之间的联系。将强调批判性思维能力。学习成果：