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World File Search SystemCCK
应急通信工具包 (CCK)
L3Harris CCK (12206-2100-01) 是专为前沿战术作战控制应用而设计的下一代模块化盒，可与现场数字辅助近距空中支援 (CAS) 系统无缝集成。该盒采用市场上最小的外形尺寸，同时仍保留当今现代战场所需的核心功能。可扩展平台支持各种 C5ISR 解决方案，包括但不限于：LOS、SATCOM、移动自组织网络 (MANET) 以及与现有网络基础设施和设备集成的能力。盒内包含开始运行所需的一切。
Ballaz 2020-0234-MS_CN
摘要：最丰富的脑神经肽胆囊动蛋白（CCK）通过与缘系统中的阿片类药物和多巴胺能系统的相互作用，参与相关的行为功能，例如记忆，认知和奖励。cck通过分别在大脑中低水平和高水平表达的两个受体CCK 1和CCK 2结合来激发神经元。从历史上看，CCK 2受体与人类的恐慌发作有关。脑CCK表达中的干扰也是精神分裂症的生理病理学的基础，这归因于基底纹状体中多巴胺通量的CCK 1受体调节。尽管有证据表明，CCK 2受体拮抗剂都没有改善人类焦虑，也没有CCK激动剂在临床试验中始终显示出神经摄影作用。脑CCK功能的一个被忽视的方面是其在精神疾病中的神经调节作用。有趣的是，CCK在塑形的皮质动力学和跨皮质胶质区域的神经冲动的关键性抑制性含量中表达，以及对中比途径的兴奋性预测。在基础纹状体上，CCK调节谷氨酸的兴奋性，抑制性GABA的释放和多巴胺的排放。在这里，我们关注CCK如何通过调节其认知成分来减少而不是触发焦虑。基底纹状体中的CCK释放水平足以控制认知和奖励回路之间的相互作用，这在精神分裂症中至关重要。因此，有人提出，由CCK调节的激发/抑制性相互作用的扰动可能有助于焦虑和精神分裂症中发现的皮质脂蛋白症与中脑膜神经活动之间的不平衡相互作用。
副臂至下丘脑通路介导防御行为
摘要 防御行为对动物的生存至关重要。下丘脑室旁核 (PVN) 和副臂核 (PBN) 均已被证明参与防御行为。然而，它们之间是否存在直接联系来介导防御行为仍不清楚。在这里，通过逆行和顺行追踪，我们发现侧 PBN (LPB CCK) 中表达胆囊收缩素 (CCK) 的神经元直接投射到 PVN。通过在体光纤光度记录，我们发现 LPB CCK 神经元对各种威胁刺激作出积极反应。LPB CCK 神经元的选择性光激活会促进厌恶和防御行为。相反，LPB CCK 神经元的光抑制会减弱大鼠或隐约可见刺激引起的逃跑反应。 PVN 或 PVN 谷氨酸能神经元内的 LPB CCK 轴突末端的光遗传激活可促进防御行为。而局部 PVN 神经元的化学遗传和药理抑制可阻止 LPB CCK -PVN 通路激活驱动的逃跑反应。这些数据表明 LPB CCK 神经元会招募下游 PVN 神经元来积极参与逃跑反应。我们的研究确定了 LPB CCK -PVN 通路在控制防御行为方面以前未被认识到的作用。
脊柱蛋白酶神经元在脊髓核核核中，珠核核
掠夺性狩猎在动物生存中起着至关重要的作用。与运动相关的振动体感信号传导对于小鼠的猎物检测和狩猎至关重要。然而，关于转化振动体感知提示以触发掠食性狩猎的神经回路知之甚少。在这里，我们报告了雄性小鼠振动区域的机械力是掠夺性狩猎的关键刺激。机械诱发的掠食性狩猎是通过脊柱三叉神经核（SP5I）中胆囊基蛋白阳性（CCK +）神经元的化学灭活消除的。CCK + SP5I神经元对机械刺激的强度做出了反应，并将神经信号发送到了与刻板印象捕食狩猎运动作用相关的上丘。突触失活了CCK + SP5I神经元到上丘的投影，机械诱发的掠夺性攻击受损。一起，这些数据揭示了脊柱三叉神经回路，该回路特定于翻译振动的体感提示来引发掠夺性狩猎。
学生护理中心（SCC）的名称...
PCS PASIR RIS 01 SCC 636，PASIR RIS DRIVE 1，＃1-584，新加坡510636 65812636 pasirris01@pcs.org.sg.sg.sg $ 425.10 Pro-Teach Basc（Ampriralty） pro.teach.admiralty@gmail.com $ 360 Pro-Teach BASC（CCK）294，Choa Chu Kang Ave 2，＃B1-177，新加坡680294 67642808 cck@pro-teach@pro-teach.com
大脑、行为与免疫 - 健康 - 精神病学系
炎症、γ-氨基丁酸能 (GABAergic) 功能降低和神经可塑性改变是重度抑郁症 (MDD) 中同时发生的病理生理学。然而，这些生物学变化之间的联系仍不清楚。我们假设炎症会导致 GABAergic 中间神经元标记物缺陷，并且这种影响是由脑源性神经营养因子 (BDNF) 介导的。我们在此报告，在第一批 C57BL/6 小鼠（n = 72；10 – 11 周；50% 为雌性）中腹膜内注射脂多糖 (LPS) (0.125、0.25、0.5、1、2 mg/kg) 引起的全身炎症导致前额皮质 (PFC) 和海马 (HPC) 中的白细胞介素 1-beta 和白细胞介素-6 增加，使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测量。定量实时聚合酶反应 (qPCR) 用于探索 LPS 对 GABAergic 中间神经元标志物表达的影响。在第二组 (n = 39; 10 – 11 周; 50% 为雌性) 的 PFC 中，2 mg/kg LPS 降低了生长抑素 ( Sst ) (p = 0.0014)、小白蛋白 ( Pv ) (p = 0.0257)、皮质抑素 ( Cort ) (p = 0.0003)、神经肽 Y ( Npy ) (p = 0.0033) 和胆囊收缩素 ( Cck ) (p = 0.0041) 的表达，并且不影响促皮质素释放激素 ( Crh ) 和血管活性肠肽 ( Vip ) 的表达。在 HPC 中，2 mg/kg LPS 降低了 Sst (p = 0.0543)、Cort (p = 0.0011)、Npy (p = 0.0001) 和 Cck (p < 0.0001) 的表达，但不影响 Crh 、 Pv 和 Vip 的表达。LPS 降低了 PFC (p < 0.0001) 和 HPC (p = 0.0003) 中 Bdnf 的表达，这与受影响的标志物 (Sst、Pv、Cort、Cck 和 Npy) 显着相关。总之，这些结果表明炎症可能是导致 MDD 中观察到的皮质细胞微电路 GABAergic 缺陷的因果关系。
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抽象的癌症 - 预后差的相关死亡的重要原因是肺腺癌（LUAD）。kif5a是驱动蛋白超家族的关键成员，与恶性肿瘤的耐药性有关。这项工作的目的是在luad细胞中对多西他赛（DTX）抗性中KIF5A的机理进行验证。生物信息学分析的结果，QRT -PCR和Western印迹分析表明，与糖酵解途径有关的KIF5A在LUAD中高度表达，并且与糖酵解 - 相关基因呈正相关。我们进一步验证了KIF5A的沉默抑制LUAD细胞中DTX耐药性，糖酵解和乳酸的产生，通过细胞计数套件-8（CCK -8）-8（CCK -8），流式细胞仪，Seahorse XFE 96，乳酸和葡萄糖分析。从机械上讲，KIF5A促进了LUAD中的DTX耐药性，并且在添加LDHA抑制剂后会减弱这种效果。染色质免疫沉淀和双重 - 荧光素酶报道器分析表明，FOXP3转录在激活KIF5A。FOXP3的敲低可减少乳酸产生并增强luad中的DTX敏感性，该灵敏度在同时过表达KIF5A时恢复。我们的发现表明，FOXP3通过通过KIF5A水平的上调增强乳酸产生来增加LUAD细胞中的DTX耐药性。总而言之，我们的研究为提高LUAD的化学敏感性提供了一个新的治疗靶标。
开发 N 端到 C 端优化...
肽是治疗诊断开发的理想选择，因为它们能够快速在目标组织中积累、快速从背景组织中清除，并表现出良好的组织穿透性。之前，我们开发了一系列表现出谨慎折叠倾向的新型肽，从而获得了最佳候选物 [ 68 Ga]Ga-DOTA- GA1 ([D-Glu] 6 -Ala-Tyr- N MeGly-Trp- N MeNle-Asp-Nal-NH 2 )，其对胆囊收缩素 2 受体 (CCK 2 R) 的结合亲和力为 50 pM。然而，我们面临着肾脏摄取率过高的挑战。方法：对主要的治疗诊断候选物进行了构效关系研究。对肽支架进行了审慎的结构修饰，以评估特定 N 端残基对整体生物活性的贡献。然后在带有转染的 A431-CCK 2 肿瘤的裸鼠中评估最佳候选药物，并体外定量它们的生物分布。结果：我们鉴定并证实 D-Glu 3 替换为 D-Ala 3 产生了 2 个最佳候选药物，[ 68 Ga]Ga-DOTA- GA12 和 [ 68 Ga]Ga-DOTA- GA13 。这些放射性肽表现出高靶标/背景比、增强的肿瘤保留、血浆和小鼠器官匀浆中的优异代谢稳定性以及肾脏摄取降低 4 倍，明显优于非丙氨酸对应物。结论：我们的研究确定了针对 CCK 2 R 的新型放射性药物候选药物。它们的高肿瘤摄取和减少的肾脏蓄积值得临床转化。
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