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World File Search SystemCCL17
血浆蛋白质组学识别缺血性心脏病的药物靶标
angptl1¼血管生成素相关蛋白1; Asgr1¼Asialogoprotoin受体1; CC4D¼心脏图ÞC4D; CCL17¼C-C基序趋化因子17; ckb¼中国kadoorie生物库； EFNA1 ephrin-a1; F2R¼蛋白酶激活的受体1; Furin¼Furin; ID¼标识； IHD¼缺血性心脏病； MAF¼小等位基因频率； mmp3¼基质金属蛋白酶-3; OBP2B¼气味结合蛋白2b; PGF¼胎盘生长因子； reg1b¼岩性磷酸1-β;排序1¼Sortilin; tchem¼t化学; tclin¼t-t-linical; TFPI¼组织因子途径抑制剂； tnc¼tenascin; UKB¼UKBIOBACE。
通过ZAP70信号通路的细胞免疫
摘要背景甲状腺甲状腺癌（PTC）的发生率在世界各地继续上升，10-15％的患者的预后较差。尽管已在临床实践中采用了免疫疗法，但其治疗功效远非令人满意，需要进一步研究PTC免疫重塑的机制和新型治疗靶标的探索。方法，该研究使用18例诊断为邻近组织，非促进性PTC或进行性PTC的患者采购的18例手术组织标本进行了单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析。通过空间转录组学，免疫组织化学，多重免疫组织化学以及包含502个样品的独立大量RNA-Seq数据集对关键发现进行了认证。结果总共151,238个单个细胞，这些细胞来自18个相邻组织，非促进性PTC和进行性PTC标本进行了SCRNA-SEQ分析。我们发现渐进式PTC表现出以下特征：总体免疫细胞的显着降低，增强的肿瘤细胞免疫逃避以及破坏抗原表现功能。此外，我们确定了溶酶体相关的膜蛋白3（LAMP3 +）树突状细胞（DC）的亚群，该细胞表现出逐渐渗透的PTC浸润增强，并且与晚期T期和PTC的晚期预后不良有关。LAMP3 + DCS促进CD8 + T细胞的衰竭（由Nectin2 tigit介导），并增加调节性T细胞的浸润丰度（由趋化因子（C-C型）配体17（CCL17） - 趋化因子（CCL17） - 趋化因子（C-C Motif）受体4（CCR4）建立不经意识的Micronemune-Micro-Micro-Speplimentimpres所通过。最终，我们揭露了进行性PTC肿瘤细胞通过Nectin3-Nectin2相互作用促进LAMP3 + DC在肿瘤微环境中的保留，从而使肿瘤细胞更容易受到免疫逃避的影响。结论我们的发现阐明了对LAMP3 + DC与T细胞亚群相互作用的作用的宝贵见解，并为进行性PTC的患者提供了新的有效思想和免疫疗法的策略。
传奇鼠标M1巨噬细胞面板8-plex with v- ...
描述巨噬细胞是通过响应感染或组织损伤的单核细胞分化而产生的。它们的主要功能是识别，吞噬并破坏包括病原体，垂死或死细胞以及细胞碎片在内的靶细胞。像树突状细胞一样，巨噬细胞也是专业的抗原呈现细胞，在启动免疫反应中起着至关重要的作用。巨噬细胞分泌一系列的细胞因子，有助于宿主防御，组织修复和免疫调节。巨噬细胞可以根据不同的功能将巨噬细胞分为多个亚型。炎症诱导的M1巨噬细胞产生促炎性细胞因子，例如CXCL1（KC），IL-18，IL-23，IL-23，IL-12P70，IL-6，IL-6，TNF-α，IL-12P40和IL-1β。抗炎和组织重复M2巨噬细胞通过释放不同的因素，例如游离活性TGF-β1，CCL22（MDC），IL-10，IL-10，IL-6，IL-6，G-CSF和CCL17（TARC）来降低免疫反应并促进组织修复。
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
干扰素γ-1B用于预防医院 -
摘要目的：我们旨在确定干扰素伽马1B是否可以防止机械通气患者的医院获得的肺炎。方法：在一个多中心，安慰剂对照，随机试验中，在11家欧洲医院进行，我们随机分配了重病的成年人，其中一个或多个急性器官故障，在机械通气下以接收Interferon GAMMA-1B（每48 h每48 h，从1至9天开始）或安慰剂（遵循同一地位）。主要结果是第28天医院获得的肺炎或全因死亡率的复合。计划的样本量为200个，在入学50和100例患者后进行了临时安全分析。结果：在第二次安全分析中，该研究对干扰素伽马1B的潜在损害进行了停用，并于2022年6月完成了随访。在109名随机患者中（中位年龄，57（41-66）年； 37（33.9％）妇女；全部包括在法国），108名（99％）完成了试验。纳入二十八天，干扰素 - 伽马组的55名参与者中有26个（47.3％）中有26个（47.3％），安慰剂组的53个参与者中有16个（30.2％）中有16例（30.2％）患有医院经济上的肺炎或死亡（调整后的危害比率（HR）1.76，95％置信区（CI）0.94-3.29; p = 0.008）。在干扰素 - 伽马组的55名参与者中有24名（43.6％）中有24例严重不良事件，安慰剂组中的54个（31.5％）中有17个（p = 0.19）。在探索性分析中，我们发现医院获得的肺炎在CCL17对干扰素伽马治疗的反应降低的患者中发育。此外，由于对干扰素伽马1B治疗的安全问题，该试验早日停产。结论：在机械通风的急性器官衰竭患者中，与安慰剂相比，干扰素γ-1B的治疗并不能显着降低医院获得性肺炎或死亡的发生率。关键词：重症监护，医院获得的肺炎，干扰素 - 伽马，免疫疗法，免疫抑制
与针对2型炎症的生物学疗法相比，JAK抑制剂治疗期间TARC的差异动力学
1。Catherine J，Roufosse F.升高的TARC/CCL17挤压告诉我们有关嗜酸性疾病的信息？semin免疫病。2021; 43（3）：439-458。2。Renert-Yuval Y，Thyssen JP，Bisonette R等。特应性皮炎的生物标志物 - 代表国际湿疹委员会的综述。J过敏临床免疫。 2021; 147（4）：1174-1190。 3。 Bakker DS，Ariens LFM，Giovanonne B等。 easi p-easi：使用血清生物标志物组合用dupilumab治疗的特应性皮炎患者进行预测的疾病严重程度。 过敏。 2020; 75（12）：3287-3289。 4。 Olydam Ji，De Wijs Lem，Ropke MA等。 easi p-easi：预测用曲洛牛umab治疗的特应性皮炎患者的疾病严重程度。 J投资皮肤病。 2022; 142（12）：3335-3337。 5。 Dubin C，Del Duca E，Guttman-Yassky E.特应性皮炎的IL-4，IL-13和IL-31途径。 专家Rev Clin Immunol。 2021; 17（8）：835-852。 6。 Hagino T，Saeki H，Kanda N. upadacitinib治疗日本现实世界实践中中度至重度特应性皮炎的功效和安全性。 J Dermatol。 2022; 49（11）：1158-1167。 7。 Gooderham M，Girolomoni G，Moore Jo等。 在2B期试验中停用治疗后中度至重度性皮炎患者对酰胺替尼的持久性。 皮肤病。 2022; 12（9）：2077-2085。 8。 J过敏临床免疫。J过敏临床免疫。2021; 147（4）：1174-1190。3。Bakker DS，Ariens LFM，Giovanonne B等。easi p-easi：使用血清生物标志物组合用dupilumab治疗的特应性皮炎患者进行预测的疾病严重程度。过敏。2020; 75（12）：3287-3289。4。Olydam Ji，De Wijs Lem，Ropke MA等。 easi p-easi：预测用曲洛牛umab治疗的特应性皮炎患者的疾病严重程度。 J投资皮肤病。 2022; 142（12）：3335-3337。 5。 Dubin C，Del Duca E，Guttman-Yassky E.特应性皮炎的IL-4，IL-13和IL-31途径。 专家Rev Clin Immunol。 2021; 17（8）：835-852。 6。 Hagino T，Saeki H，Kanda N. upadacitinib治疗日本现实世界实践中中度至重度特应性皮炎的功效和安全性。 J Dermatol。 2022; 49（11）：1158-1167。 7。 Gooderham M，Girolomoni G，Moore Jo等。 在2B期试验中停用治疗后中度至重度性皮炎患者对酰胺替尼的持久性。 皮肤病。 2022; 12（9）：2077-2085。 8。 J过敏临床免疫。Olydam Ji，De Wijs Lem，Ropke MA等。easi p-easi：预测用曲洛牛umab治疗的特应性皮炎患者的疾病严重程度。J投资皮肤病。2022; 142（12）：3335-3337。5。Dubin C，Del Duca E，Guttman-Yassky E.特应性皮炎的IL-4，IL-13和IL-31途径。专家Rev Clin Immunol。2021; 17（8）：835-852。6。Hagino T，Saeki H，Kanda N. upadacitinib治疗日本现实世界实践中中度至重度特应性皮炎的功效和安全性。 J Dermatol。 2022; 49（11）：1158-1167。 7。 Gooderham M，Girolomoni G，Moore Jo等。 在2B期试验中停用治疗后中度至重度性皮炎患者对酰胺替尼的持久性。 皮肤病。 2022; 12（9）：2077-2085。 8。 J过敏临床免疫。Hagino T，Saeki H，Kanda N. upadacitinib治疗日本现实世界实践中中度至重度特应性皮炎的功效和安全性。J Dermatol。2022; 49（11）：1158-1167。7。Gooderham M，Girolomoni G，Moore Jo等。在2B期试验中停用治疗后中度至重度性皮炎患者对酰胺替尼的持久性。皮肤病。2022; 12（9）：2077-2085。8。J过敏临床免疫。J过敏临床免疫。Fujisawa T，Fujisawa R，Kato Y等。在血小板中存在高含量和激活调节的趋化因子，以及胸腺的元素水平以及激活调节的趋化因子和巨噬细胞衍生的趋化趋化因子的特征性皮肤钛患者。2002; 110（1）：139-146。 9。 Kabashima K，Matsumara T，Komazaki H等。 nemolizumab加上特应性皮炎（AD）和中等症状瘙痒的患者的局部用药可改善瘙痒和AD迹象长达68周：两次III期长期研究的结果。 br j dermatol。 2022; 186（4）：642-651。2002; 110（1）：139-146。9。Kabashima K，Matsumara T，Komazaki H等。 nemolizumab加上特应性皮炎（AD）和中等症状瘙痒的患者的局部用药可改善瘙痒和AD迹象长达68周：两次III期长期研究的结果。 br j dermatol。 2022; 186（4）：642-651。Kabashima K，Matsumara T，Komazaki H等。nemolizumab加上特应性皮炎（AD）和中等症状瘙痒的患者的局部用药可改善瘙痒和AD迹象长达68周：两次III期长期研究的结果。br j dermatol。2022; 186（4）：642-651。
RT² Profiler PCR 阵列（96 孔格式和 384 ... - GeneGlobe
A01 Mm.235137 NM_007926 Aimp1 氨酰 tRNA 合成酶复合物相互作用多功能蛋白 1 A02 Mm.103205 NM_007553 Bmp2 骨形态发生蛋白 2 A03 Mm.1283 NM_011329 Ccl1 趋化因子（CC 基序）配体 1 A04 Mm.4686 NM_011330 Ccl11 趋化因子（CC 基序）配体 11 A05 Mm.867 NM_011331 Ccl12 趋化因子（CC 基序）配体 12 A06 Mm.41988 NM_011332 Ccl17 趋化因子（CC 基序）配体 17 A07 Mm.424740 NM_011888 Ccl19 趋化因子（CC 基序）配体 19 A08 Mm.290320 NM_011333 Ccl2 趋化因子（CC 基序）配体 2 A09 Mm.116739 NM_016960 Ccl20 趋化因子（CC 基序）配体 20 A10 Mm.12895 NM_009137 Ccl22 趋化因子（CC 基序）配体 22 A11 Mm.31505 NM_019577 Ccl24 趋化因子（CC 基序）配体 24 A12 Mm.1282 NM_011337 Ccl3 趋化因子（CC 基序）配体 3 B01 Mm.244263 NM_013652 Ccl4 趋化因子（CC 基序）配体 4 B02 Mm.284248 NM_013653 Ccl5 趋化因子（CC 基序）配体 5 B03 Mm.137 NM_009139 Ccl6 趋化因子（CC 基序）配体 6 B04 Mm.341574 NM_013654 Ccl7 趋化因子（CC 基序）配体 7 B05 Mm.42029 NM_021443 Ccl8 趋化因子（CC 基序）配体 8 B06 Mm.416125 NM_011338 Ccl9 趋化因子（CC 基序）配体 9 B07 Mm.274927 NM_009912 Ccr1 趋化因子(CC 基序) 受体 1 B08 Mm.8021 NM_007721 Ccr10 趋化因子 (CC 基序) 受体 10 B09 Mm.6272 NM_009915 Ccr2 趋化因子 (CC 基序) 受体 2 B10 Mm.57050 NM_009914 Ccr3 趋化因子 (CC 基序) 受体 3 B11 Mm.1337 NM_009916 Ccr4 趋化因子 (CC 基序) 受体 4 B12 Mm.14302 NM_009917 Ccr5 趋化因子 (CC 基序) 受体 5 C01 Mm.8007 NM_009835 Ccr6 趋化因子 (CC 基序) 受体 6 C02 Mm.442098 NM_007720 Ccr8 趋化因子（CC 基序）受体 8 C03 Mm.4861 NM_011616 Cd40lg CD40 配体 C04 Mm.795 NM_007778 Csf1 集落刺激因子 1（巨噬细胞） C05 Mm.4922 NM_009969 Csf2 集落刺激因子 2（粒细胞-巨噬细胞） C06 Mm.1238 NM_009971 Csf3 集落刺激因子 3（粒细胞） C07 Mm.103711 NM_009142 Cx3cl1 趋化因子（C-X3-C 基序）配体 1 C08 Mm.21013 NM_008176 Cxcl1 趋化因子（CXC 基序）配体 1 C09 Mm.877 NM_021274 Cxcl10 趋化因子（CXC 基序）配体 10 C10 Mm.131723 NM_019494 Cxcl11 趋化因子（CXC 基序）配体 11 C11 Mm.303231 NM_021704 Cxcl12 趋化因子（CXC 基序）配体 12 C12 Mm.10116 NM_018866 Cxcl13 趋化因子（CXC 基序）配体 13 D01 Mm.64326 NM_011339 Cxcl15 趋化因子（CXC 基序）配体 15 D02 Mm.4660 NM_009141 Cxcl5 趋化因子（CXC 基序）配体 5 D03 Mm.766 NM_008599 Cxcl9 趋化因子（CXC 基序）配体 9 D04 Mm.234466 NM_009909 Cxcr2 趋化因子（CXC 基序）受体 2 D05 Mm.12876 NM_009910 Cxcr3 趋化因子（CXC 基序）受体 3 D06 Mm.6246 NM_007551 Cxcr5 趋化因子（CXC 基序）受体 5 D07 Mm.3355 NM_010177 Fasl Fas 配体（TNF 超家族，成员 6） D08 Mm.240327 NM_008337 Ifng 干扰素伽马 D09 Mm.379327 NM_008348 Il10ra 白细胞介素10 受体，α