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艾滋病毒：预防、治疗、希望
参考文献：“关于联合国艾滋病规划署”。联合国艾滋病规划署：联合国艾滋病毒/艾滋病联合规划署。网络。2009 年 12 月 1 日。. “CCR5 基因型与 HIV-1 感染临床过程之间的关系？内科医学年鉴。”内科医学年鉴。网络。2009 年 11 月 13 日。. “CCR5 抑制剂：新兴的有希望的 HIV 治疗策略：Surya Rao PK，《印度性传播疾病杂志》。《印度性传播疾病杂志》：免费全文文章，来自《印度性传播疾病杂志》。网络。2009 年 11 月 13 日。. “CCR5 启动子多态性和 HIV-1 疾病程序... [Lancet. 1998] - PubMed 结果。”美国国家生物技术信息中心。网络。2009 年 11 月 13 日。.“马拉维若 - CCR5 进入抑制剂 - 新型 HIV 药物马拉维若。”HIV 症状 - HIV - HIV 症状。网络。2009 年 11 月 13 日。. “HIV-1 感染中的自然杀伤细胞：病毒血症对抑制和激活受体的二分效应及其功能相关性？PNAS。”美国国家科学院院刊。网络。2009 年 11 月 13 日。. “自然杀伤 (NK) 细胞。”RCN 波士顿、芝加哥、华盛顿特区地铁、纽约市、费城、利哈伊谷 | 波士顿、芝加哥、纽约市、费城、华盛顿特区和利哈伊谷的数字有线电视、高速互联网服务和电话。网络。2009 年 12 月 1 日。. “人口服务国际：艾滋病毒/艾滋病事实。”人口服务国际：青年艾滋病正在改变世界。网络。2009 年 11 月 13 日。. “了解遗传学：人类健康和基因组。” 科技创新博物馆 | 欢迎访问。网络。2009 年 11 月 13 日。。图片：http://www.design-africa.com/african-photos/AH-004/AH-004d.jpg http://www.chrisdixonstudios.com/wildprints/top-wildlife-prints/apex0000484_Giraffe%20walks%20the%20savanna%20at%20sunset.jpg http://tellmichelle.com/yahoo_site_admin/assets/images/pic_of_holding_hands.20110258_std.jpg http://images-0.redbubble.net/img/art/size:large/view:main/116865-13-mother-and-child-northern-rwanda-by-rebecca-zachariah-and-melinda-kerr.jpg
FDA艾滋病毒药物的批准
药物类缩写：AI：附着抑制剂； CA：CCR5拮抗剂； CI：衣壳抑制剂； FDC：固定剂量组合； FI：融合抑制剂； Insti：集成酶抑制剂； NNRTI：非核苷逆转录酶抑制剂； NRTI：核苷逆转录酶抑制剂； PE：药代动力学增强剂； P I蛋白酶抑制剂； PAI：辅助后抑制剂；准备：暴露前预防
病毒趋向性测试
HIV 向性检测 HIV 向性检测可通过表型或基因型方法进行。使用表型分析进行向性检测是一种基于细胞的分析，可功能性地确定向性，可使用增强灵敏度的 Trofile® 分析 (ESTA；Monogram Biosciences，南旧金山，加利福尼亚州)。这种表型分析使用假型病毒库，该病毒库使用源自患者血浆的包膜序列来感染经改造以表达 CCR5 或 CXCR4 HIV-2 辅助受体的细胞系。基因型向性检测基于对 HIV 糖蛋白 120 基因的第三变量 (V3) 环进行测序；这是因为 V3 环与 HIV 辅助受体相互作用，并且 V3 中的变体与 HIV 向性的可测量变化相关。使用生物信息学算法（例如 geno2pheno）从序列数据中得出向性分配。在美国，Quest Diagnostics（新泽西州麦迪逊）提供唯一可商用的基因型 HIV 辅助受体趋向性检测，该检测使用三重群体测序，如果仅检测到 CCR5 趋向性病毒，则反射性地进行超深度测序。Quest Diagnostics 还提供原病毒 DNA 趋向性测试（Trofile® DNA），该测试通过三重群体测序对已整合到受感染 T 淋巴细胞宿主基因组中的 HIV-1 DNA 的趋向性进行测序，而无需使用超深度测序。
组织驻留自然杀伤细胞通过促进 cDC1-CD8 T 活性支持胰腺癌的生存
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的免疫抑制微环境阻碍了肿瘤控制，而恢复抗癌免疫力（即通过增加 CD8 T 细胞活性）的策略收效甚微。在这里，我们展示了如何使用电离辐射 (IR) 诱导局部物理损伤，通过增加支持 CD8 T 活性的组织驻留自然杀伤 (trNK) 细胞来揭示免疫疗法的好处。我们的数据证实，使用 IR 联合 CCR5 抑制和 PD1 阻断靶向小鼠原位 PDAC 肿瘤可通过募集低活性 NKG2D 型 NK 群（表型类似于 trNK 细胞，支持 CD8 T 细胞参与）来减少 E-cadherin 阳性肿瘤细胞。我们在人类单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) PDAC 队列中展示了一个等效群体，它代表了免疫调节 trNK 细胞，可以以 cDC1 依赖的方式类似地支持 CD8 T 细胞水平。重要的是，trNK 特征与 PDAC 和其他实体恶性肿瘤的生存相关，揭示了 trNK 在改善适应性抗肿瘤反应和支持 CCR5 抑制剂 (CCR5i)/α PD1 和 IR 诱导的损伤方面的潜在有益作用，作为一种新的治疗方法。
魔术基因的遗产-CCR5- ∆32
自20世纪后期以来，人类遗传学和医学的重要进展是并行的。我在这里说明了寻找和翻译艾滋病限制基因（ARGS）的个人历史观点，人类基因座，具有影响艾滋病毒结果的多态性变体-1暴露，感染，艾滋病进展或治疗。我们采用了种群遗传学的原理来描述36个辅助限制基因，包括CCR5 -∆ 32，这是一种阻止纯合载体中HIV -1感染的常见遗传变异。艾滋病和其他重要疾病的翻译为发展的遗传流行病学学科创造了预兆。作为NIH的研究主管，我开始寻找影响艾滋病毒暴露或感染患者预后的人类基因。作为NIH的研究主管，我开始寻找影响艾滋病毒暴露或感染患者预后的人类基因。
简历：Massimo Cristofanilli
Falk 基金会资助（PI：Richard Pestell）针对 CCR5 的癌症治疗该项目的目标是测试 CCr5 抑制剂与化疗的组合。角色：PI ACTIVE P30CA060553 (Platanias) 09/01/13-07/31/18 NIH/NCI 罗伯特·H·卢里综合癌症中心 角色：精准医学和转化科学副主任 P30CA060553 (Platanias) 09/01/13-07/31/18 NIH/NCI 罗伯特·H·卢里综合癌症中心 职业发展基金 角色：职业发展奖获得者 R01CA207468 (Yang) NIH 09/01/17-08/31/22 基于人群的转移性乳腺癌结果单一 CTC 分析方法 角色：Sub-PI 1UG3OD023189-01 (Greenland/Ahsan/Winn/Daviglus) 07/06/16 - 12/31/21 NIH/主任办公室 伊利诺伊州精准医学联盟(IPMC) 这是伊利诺伊州精准医学联盟为响应 RFA-PM-16-002 而提出的一项多 PI、多站点协作申请，旨在充当精准医学计划队列计划医疗保健提供者组织 (HPO) 招生中心。角色：联合研究员 METAVIVOR 创始人奖：“揭示新的细胞因子介导机制以增强 ER+/HER2- 转移性乳腺癌对 CDK4/6 抑制的反应”2/20-1/2023。角色：PI 已完成：联合项目负责人：Cynvenio Biosystems Inc. SBIR 第二阶段主题 293：使用液体活检开发转移性乳腺癌的预测生物标志物。HHSN261201300073C。08/27/14-8/26/15；30,500 美元。 （0.12 日历）DOD-DARPA（唐）：研究血液中新发现的免疫细胞并评估其潜在的医学应用。Creatv Microtech, Inc. 的替代品。7/15/14-7/14/16。48,000 美元。（0.48 日历）NIH（唐）。MBC 中的循环巨噬细胞：转移的新型预后生物标志物。Creatv MicroTech, Inc. 的替代品。12/01/14-11/30/15。（0.6 日历）。NIH（Shih）：低成本血液分子恶性肿瘤测试以检测乳腺癌复发。Lenima 的替代品。4/1/15-3/31/16。（1.2 日历）。
CCL5通过JAK2/STAT3信号通路促进膀胱癌增殖和转移
CC 趋化因子配体 5 (CCL5) 是 CC 基序趋化因子家族的成员，该家族还包括巨噬细胞炎症蛋白 1 α (MIP-1 α ) 和巨噬细胞炎症蛋白 1 β (MIP-1 β ) (10-12)。CCL5 具有高亲和力，主要与其受体 CC 趋化因子受体 5 型 (CCR5) 以及 CCR1、CCR3、CCR4、CD44 和 GPR75 (13-15) 结合。CCL5 还通过激活核因子 κ -轻链增强子 (NF- κ B) 参与 B 细胞增殖 (16)。该蛋白在 T 淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、滑膜成纤维细胞、小管上皮细胞和肿瘤细胞中表达 (17)。根据最近的研究，CCL5通过增强肿瘤转移（18）和重塑细胞外基质来促进肿瘤进展，从而支持肿瘤干细胞扩增（19），导致肿瘤细胞产生耐药性（20），降低DNA损伤因子的细胞毒性，减轻细胞代谢重编程（21），增加血管生成，动员免疫细胞（22），诱导巨噬细胞极化以抑制免疫反应（23）。然而，CCL5在BC中的潜在机制仍不清楚。
对国家学院/皇家学会的反应有关人类基因组编辑的报告
介绍于2020年9月，一份主要的报告，标题为“可遗传人类基因组编辑”（HHGE），由美国国家科学院，国家医学院和英国皇家学会出版。1在2018年11月关于中国基因编辑的双胞胎诞生的令人震惊的报道引起了触发。由18名成员的HHGE委员会由两位著名的人类遗传学家（牛津大学）和Richard P. Lifton（Rockefeller University）共同主持，并在一年多的会议和讨论中编写了该报告。它为在非常特殊的情况下提供了有限的HHGE批准，并假设已经满足了各种迹象。在世界卫生组织（WHO）的澳大利亚下，一个单独的委员会将很快就HHGE周围的伦理和社会评估发出相关的报告。HHGE报告发布了与过去几年发行的HHGE的科学和伦理有关的五十多个道德声明之后。2，实际上，在每种情况下，这些报告都在处理对不可行人类胚胎进行的初步研究实验提出的假设问题。在2018年11月发生了变化，其启示是，双胞胎诞生于CCR5基因座，携带种系工程变体。（据报道，第三个基因编辑的孩子出生于大约6个月
基于 CRISPR 的新兴 HIV 根除疗法
摘要 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 仍然是全球面临的重大健康挑战，由于潜伏宿主和潜在的耐药性，目前的抗逆转录病毒疗法无法完全根除病毒。新兴的基于 CRISPR 的基因编辑技术有可能通过靶向和破坏病毒基因组或修改宿主细胞以赋予抗性来彻底改变 HIV 治疗。本文探讨了 CRISPR 在 HIV 治疗中的机制，包括切除整合的 HIV 前病毒和对宿主免疫细胞进行基因编辑。它通过体外研究、动物模型和早期临床试验回顾了基于 CRISPR 的研究进展，强调了有希望的进展和持续的挑战，例如递送效率、脱靶效应和病毒逃逸。撰写本综述论文的方法包括全面的文献综述和最新研究成果的综合，以评估基于 CRISPR 的 HIV 疗法的现状和未来方向。尽管取得了重大进展，但挑战仍然存在，未来的研究需要集中于改进输送系统、将 CRISPR 与其他疗法相结合以及优化干细胞基因编辑以实现长期消除 HIV。关键词：CRISPR-Cas9、HIV 治疗、基因编辑、潜伏宿主、CCR5 受体。