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APC抗人CD133抗体
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结直肠癌干细胞：金纳米粒子靶向药物输送综述
图 1 载有 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 的金纳米粒子 (AuNPs) 与 CD133 抗体结合，在靶向药物递送系统中靶向结直肠癌干细胞 (CRCSCs) 的拟议机制示意图。载有 5-FU 并与 CD133 抗体结合的甲氧基聚乙二醇 (mPEG) 稳定的 AuNPs 将靶向 CRCSCs，而不是大部分结直肠癌，因为 CRCSCs 表面 CD133 抗原过度表达。CD133 抗体配体与靶细胞的高亲和力结合将提高递送效率，从而保护健康细胞。载有 5-FU 的 AuNPs 将通过内吞作用被细胞内化。肿瘤内的酸性环境可能会触发 5-FU 从细胞内体内的 AuNP 复合物中裂解，通过干扰 DNA 合成来增强细胞毒性。
补充表
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上皮间质转变和癌症干细胞
癌症干细胞（CSC）在口腔癌中的作用被广泛接受。然而，在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌（OSCC）中的存在，涉及两个上皮 - 囊性转变标记：Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生（OED），OSCC和口服上皮增生（OEH）的福尔马蛋白固定，石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达，而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比，OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分，并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调，随后OED病例为85％，在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中，有82.5％的OEH病例。在所有OSCC病例中，蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明，CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
从脑室内出血的早产儿的脑脊液中检索生发区域神经干细胞
图2从IVH患者的CSF中分离NSC样细胞。A分离后不同日期（DIV）的CSF衍生的NSC培养物的相位对比度显微照片。比例尺：100μm。 B，在Matrigel上生长的3种代表性NSC线的指数生长动力学。c，早期（0）和晚期（10）段的细胞的相对对比显微照片，在基质中生长。d，通过对早期（3）和晚期（7）通道的KI-67表达进行定量评估增殖。显示了代表性共焦部分。比例尺25μm。 E，早期（3）和晚（7）通道的CD133，CD24，CD34和CD45的流式细胞仪分析。条件之间没有显着差异。数据显示为5-7个独立生物样品的平均值±SEM。42周大的病例（粉红色符号）被排除在进一步分析之外。f，在早期和晚期与CD133共表达与CD24和CD34的共表达。g，从CSF获得的NSC样细胞和分离后13天后从CSF获得的代表性显微照片。比例尺：100μm。 H，通过从CSF获得的NSC样细胞流式细胞术和通过CSF和通道3的灌洗液进行的CD133分析。* p <.05
抗药性基因表达和化学疗法敏感性检测的乳腺癌分子亚型不同的中国女性
摘要目的：该研究的目的是通过检测耐药性基因的表达，并使用对乳腺癌的不同分子亚型进行药物敏感性测试来确定中国女性乳腺肿瘤各种分子亚型的特定化学敏感药物。方法：在组织微阵列中用免疫组织化学检测到耐药性基因的表达，包括TOPO II，GST-π，P-GP，LRP和CD133。药物敏感性测试包括针对紫杉醇，硬纤维蛋白，卡铂，乙烯甲胺和氟尿嘧啶的测试，并在原发性癌症组织细胞和细胞系上进行，包括T47D，BT-474和MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231细胞和人类乳腺癌的Nude小鼠中。结果：不同的抗药性基因topo II，GST-π，p-gp和LRP在乳腺癌的不同分子亚型中差异表达（p <0.05）。在基底样乳腺癌中，CD133的阳性表达最高（P <0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明，TOPO II和CD133的阳性表达式与较短的无病生存率（DFS）（p <0.05）和总生存率（P <0.05）相关（P <0.05），LRP的阳性表达仅与较短的DF相关（P <0.05）。BT-474显示对紫杉醇和硬纤维蛋白的化学敏感性，而MDA-MB-231对紫杉醇，甲脂蛋白，硬纤维蛋白和氟尿嘧啶表现出化学敏感性（T/C≤50％）。与腔内乳腺癌初级细胞相比，基底样和HER2+乳腺癌的原代细胞对紫杉醇和半柔软蛋白的化学敏感性具有显着差异（P <0.05）。结论：抗药性基因的差异表达和乳腺癌分子亚型中药物的差异化学敏性表明应为每种类型的乳腺癌提供个体治疗。关键词乳腺癌；分子亚型； CD133;耐药基因；化学敏感性
新的肽 - 药物缀合物
血管生成模仿（VM）被定义为通过遗传管制的癌细胞形成微血管通道，并且通常与高肿瘤级和癌症治疗耐药性相关。这种微循环系统独立于内皮细胞，为肿瘤提供氧气和养分，并部分促进转移。vm，并证明与降低的总体癌症患者生存率相关。因此，旨在抑制VM的策略可以改善癌症患者治疗。在这项研究中，在Matrigel生长时，在ES-2卵巢癌和MDA-MB-231 TNBC衍生的细胞形成的体外3D毛细管样结构中检测到Tortilin（stort1）受体。sort1基因沉默或针对其细胞外结构域的抗体抑制了毛细管样结构的形成。在体外，VM也与基因表达增加的基因表达相关，金属蛋白酶9（MMP-9）和癌症干细胞标记CD133的基因表达也相关。体内ES -2异种移植模型显示PAS + /CD31- VM结构（sort1和cd133均为染色阳性）。th1904，一种由sort1内部化的阿霉素肽结合物，在低NM浓度下显着降低了体外VM。相比之下，VM不受未缀合的阿霉素或多克西尔（脂质体竭曲蛋白）的影响，而不是M m浓度。th1902是多西他赛肽缀合物，在PM浓度下更有效地在体外VM改变了。这些新发现还表明两个肽 - 药物结合物，总的来说，第一次是1）Sort1本身在ES-2和MDA-MB-231 VM中发挥关键作用的当前数据证据，而在这些癌细胞模型中，2）VM可以受到肽 - drug conjugates Th1902/th1902/th1904的极度抑制。
用姜黄素处理的肿瘤细胞系的生存力和肿瘤干细胞标记物的显着降低
羟基烷酰甲烷，姜黄素III）（3-5％）一起称为姜黄素（Anand等，2008）。此外，针对姜黄素的几种互变异物（包括酮和烯醇形式）得到了区分，姜黄素受pH和溶液或固态的极性变化的影响（Kawano等，2013）。许多科学研究都支持姜黄素的显着特性，包括抗微生物，抗carcino-genic，抗炎和抗氧化活性（Prasad等人，2014a; Shakibaei等，2014，2014，2007; Shakibaei等，2015）。姜黄素已通过广泛的实验室和临床实验（例如Shakibaei等人）作为抗癌剂良好。（2015）表明，姜黄素在体外增强了5-氟尿嘧啶对结直肠癌细胞系的抗肿瘤活性（Shakibaei等，2015）。癌症干细胞（CSC）具有自我更新，分化和其他干细胞特性的能力，被视为新兴的治疗靶标（Chen等，2013; Subramaniam et al。，2010）。已经发现，作为癌细胞的一小部分癌症干细胞在癌症的起始和进展中起着突出的作用，血管生成，血管生成，侵袭，转移，对癌症的治疗和复发性（Gerger等，2011; Klarmann et al。 Zhao等，2011）。最近，各种癌症干细胞生物标志物，例如CD44，CD133，ALDH1在几种类型的癌症中进行了广泛的研究（Buhrmann等，2014； Klonisch等，2008； Shakibaei等，2014）。在过去的十年中发表的大量研究支持了姜黄素的潜力及其修改形式，可以单独或与其他抗癌剂结合使用几种类型的癌细胞培养物中的CSC（Buhrmann等，2014; Li and Zhang and Zhang，2014; Shakibaei es; shakibaei等，2014）。Cur- curmin对CSC的影响可能与其直接或间接影响自我更新途径，肿瘤形成，肿瘤微环境，酶活性和细胞表面标记的能力有关（Buhrmann等，2014; Li and Zhang，li and Zhang，2014; Shakibaei; shakibaei等，2014）。在多种同工型中表达的CD44糖蛋白参与了许多与癌症所有阶段有关的细胞信号通路（Buhrmann等，2014； Williams等，2013）。因此，CD44已被作为预防癌症，检测，预后和筛查癌症干细胞对各种治疗模型的反应的参数（Blacking，2013; Negi等，2012）。糖蛋白CD133的表达与癌细胞中的干细胞样性质有关。的确，其对癌细胞的表达据报道是预后和预测治疗结果的重要标记（Grosse-Gehling等，2013； Glumac和Lebeau，2018）。酶醛脱氢酶1（ALDH1）可以保护细胞免受氧损伤的影响，并通过将视黄醇转化为视黄酸，参与调节细胞增殖（Huang等，2009）。aldh1被作为人类结肠癌的潜在生物标志物，被用作预后标记（Chen等，2011; Tomita等，2016）。使用姜黄素作为治疗剂受到其生物效率和生物效能感的限制，该生物效率受到大量研究项目的影响。迄今为止从体外和体内研究可用的所有证据都表明，特定的担忧是姜黄素的稳定性和生物利用度较低（Anand等，2007）。然而，更好地了解姜黄素在细胞培养基或人体室中的稳定性（例如，血液，组织器官）是新型治疗发展的重要预先预期，因为姜黄素的浓度与影响生物学系统的能力之间存在牢固的关系。的确，已经开发了几种策略，例如佐剂，脂质体，磷脂复合物，磷脂复合物，纳米颗粒或姜黄素的结构类似物，以克服上述问题（Prasad等，2014b，2014b）。在本研究中，研究了Cur- cur-在体外研究的时间和剂量依赖性对癌症干细胞标志物CD44，CD133和ALDH1的表达的依赖性作用。此外，在不同培养系统中检查了姜黄素和姜黄素的稳定性。
癌症干细胞及其对宫颈癌的可能影响：简要回顾
摘要：宫颈癌 (CC) 是全球女性第四大常见妇科恶性肿瘤。大多数 CC 病例与高危人乳头瘤病毒 (HPV) 感染有关。由于有效的宫颈涂片筛查和疫苗接种，CC 的发病率和死亡率显着下降。然而，不同社会群体的状况并不平等。晚期或复发性 CC 患者的预后特别差，一年相对生存率最高为 20%。越来越多的证据表明，癌症干细胞 (CSC) 可能在 CC 的肿瘤发生、转移、复发和化疗/放疗抗性中发挥重要作用，因此是获得更好治疗结果的潜在靶点。CSC 是一小群具有自我更新能力的肿瘤细胞亚群，可分化为异质性肿瘤细胞类型，从而产生构成大部分肿瘤的细胞子代。由于宫颈癌干细胞 (CCSC) 难以识别，因此人们开始寻找不同的标记物（例如 ABCG2、ITGA6 (CD49f)、PROM1 (CD133)、KRT17 (CK17)、MSI1、POU5F1 (OCT4) 和 SOX2）。目前正在开发针对 CSC 信号通路和 CSC 生态位的有前景的治疗策略。在这里，我们概述了 CC 和 CCSC，描述了 CCSC 的表型以及在 CC 管理中针对 CCSC 的潜力。
逆转癌症中的DNA高甲基化（综述）
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