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减少皮肤CD200：牛皮癣中的CD200R1信号传导增强了中性粒细胞的皮肤
pn皮肤具有前杂种蛋白质组学21和静态22 - 24个特征，导致炎症状态。8个因素决定这种有利状态的因素尚不清楚，但可能涉及遗传学和以前的环境侮辱。确定CD200R1信号是否失调并因此导致牛皮癣易感性，通过流式细胞仪在NN和PN皮肤中评估CD200R1水平。PP皮肤很大程度上没有检查，因为变化可能是发病的结果，而不是导致易感性。CD200R1在大多数免疫和非拓扑（CD45-阴性）细胞上表达，并在NN和PN皮肤中类似表达（支持信息：图S1）。尽管CD200R1水平相似，但如果配体水平受干扰，信号传导可能会失调。因此，通过定量聚合物ASE链反应（QPCR）评估CD200表达，揭示了PN与NN皮肤的表达降低（图1A），从而确认了先前的RNASEQ数据。25 CD200在PP皮肤中也可能会降低（图1A），但是需要增加样本量以确认这一点。通过流式细胞术，在止血细胞中无法检测到CD200（数据未显示），但在CD45，hla -hla -dr，dr， - - 和cd45 -hla -hla -hla- dr +
免疫调节蛋白CD200作为癌症治疗的潜在利润丰厚但难以捉摸的靶标
CD200是一种免疫调节的细胞表面配体，具有抑制CD200受体（CD200R）表达抗肿瘤免疫功能的能力，具有促成盈肿的凭证。CD200-CD200R轴在调节免疫抑制性肿瘤微环境中的这种确定作用已使CD200作为免疫检查点抑制治疗的候选靶标获得了越来越多的兴趣。然而，尽管CD200阻断抗体samalizumab仍处于临床测试的早期阶段，但最近出现了CD200促肿瘤作用的替代机制，这些机制超出了直接抑制抗肿瘤T细胞反应的直接延伸，并且可能不会易于CD200抗体封闭。在此，我们将总结肿瘤微环境中CD200表达和功能的当前理解，以及人类癌症中多种CD200机制的潜在中和的替代策略。
Crtap 小鼠模型中的肌腱和运动表型……
在严重隐性 OI 的小鼠模型中，我们发现与野生型相比，突变型跟腱和髌腱在 1 个月和 4 个月时更薄更弱，胶原交联增加，胶原纤维大小减小。Crtap -/- 小鼠的髌腱在骨骼成熟时 CD146 + CD200 + 和 CD146 - CD200 + 祖细胞样细胞的数量也会发生改变。对 1 个月大的 Crtap -/- 小鼠的跟腱和髌腱进行的 RNA 测序分析显示，基质和肌腱标志基因表达失调，同时伴有 TGF- b、炎症和代谢信号的预测改变。4 个月时，Crtap -/- 小鼠的髌腱中 SMA、MMP2 和磷酸化 NF k B 染色增加，与过度基质重塑和组织炎症一致。最后，一系列行为测试显示，4 个月大的 Crtap -/- 小鼠存在严重的运动障碍和握力下降——这种表型与肌腱病理相关。
对原发性纵隔B细胞淋巴瘤管理的更新
在形态上，PMBCL细胞具有浅细胞质和中等大小的核的中等大小，但与芦苇细胞相似。免疫表型，肿瘤细胞表达B细胞标记（CD19，CD20，CD22和CD79A），CD23和CD45，但表面免疫球蛋白（IGS）为阴性。CD30表达是弱且异质的，与CHL中的芦苇 - 塞伯格细胞中看到的表达不同。5，6几个标记是PMBCL的特定标记，并且可以与DLBCL（例如CD200，MAL，TRAF-1和核C-Rel）不同。7-9 p63表达和GATA3的不存在可以从CHL区分PMBCl。10个肿瘤细胞还表达了B细胞程序的转换调节剂（Bob.1，PU.1，Oct-2，Pax5，Pax5，Bcl6，Mum1/irf4）。6个编程的死亡配体1和2（PDL1和PDL2）可以通过免疫组织化学检测到PMBCL中PDL2的频繁表达。11
COVID-19 感染的免疫靶向治疗
摘要 2019 年 12 月，中国武汉爆发了 2019 年冠状病毒病 (COVID- 19)。世界卫生组织于 2020 年 3 月 11 日正式宣布其为大流行。报告显示，老年人、患有特定合并症（如糖尿病）的个体以及免疫系统通常受损的个体中，感染的相关死亡率相当高。中国武汉的一项队列研究报告称，452 名经实验室确诊的 COVID-19 患者存在免疫反应失调。由于这种免疫反应受到抑制，中性粒细胞与淋巴细胞比率增加、T 淋巴细胞减少和 CD4 + T 细胞减少都是常见的实验室发现，尤其是在重症病例中。另一方面，有大量证据表明重症患者存在 T 细胞耗竭。因此，免疫系统似乎在该疾病的预后和发病机制中起着重要作用。因此，本研究旨在回顾 COVID-19 感染中的免疫反应失调的证据，以及免疫检查点抑制剂、干扰素和 CD200 抑制剂等免疫调节治疗在改变疾病预后（尤其是在危重患者中）的潜在作用。
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2016年9月，她在莱顿大学（Leiden University）开设了自己的生物制药科学大师，并在生物制药系继续研究。这个9个月的实习导致了第二次作者，并完成了她的第一项研究报告：“微环境特异性CD39 +特征性的CD8 + T细胞在动脉粥样硬化中的衰竭”。在实习之后，2018年1月，马里特（Marit）移居波士顿（美国），在哈佛医学院（Harvard Medical School）进行了第二次硕士实习。在Brigham＆Hospital的一部分Ana C. Anderson的实验室中，她研究了TLR9激动剂对肿瘤微环境的影响，以改善肿瘤的控制。她的第二次实习的研究报告标题为“ TLR9激动剂疗法的新见解：Lipocalin-2，CD200和CCL5是提高治疗疗效的新目标”，为此，她获得了Saal Van Zwanenberg博士的提名，即Lisf-Wannerberg Research，Lisf-Waward博士，Janneke-Janneke Fruinberberbers奖学金和奖学金奖。在2018年，Marit从莱顿大学获得了硕士学位。
Postdoc, student, and technician positions at Harvard Medical School Immediate postdoc, student or technician positions are available. Our laboratory
在哈佛医学院的博士后职位，学生和技术人员立场即时，学生或技术人员职位。我们的实验室重点介绍了干细胞生物学与免疫学之间的新界面，称为“茎免疫学”。我们小组的一份手稿最近被本质上被接受（在出版社中接受； 2024年11月； https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-2469338/v1）。尽管肿瘤免疫疗法和干细胞移植的应用不断增长，但干细胞与免疫系统之间的相互作用尚不清楚。尚不清楚免疫系统如何控制干细胞。在很大程度上尚不清楚如何控制对正常或恶性细胞的免疫反应。朝着新的“茎免疫学”中的此类问题，富士崎博士的小组测试了干细胞的专门微环境是否称为干细胞生态位，是干细胞的免疫学庇护所。从理论上讲，这将屏蔽正常/恶性/移植的干细胞免受免疫攻击，以及来自细胞应激反应。在1950年代证明了睾丸和胎盘作为免疫特权部位，即使在没有免疫抑制的情况下，移植的同种异体（allo-）或异类移植物也可能会持续长期。尽管最近在各种组织中鉴定出组织的干细胞壁ni，但在免疫学环境中尚未评估小众本身。几乎不知道体细胞壁ni是否具有广泛的免疫特权。成功的博士后研究员的候选人将获得博士学位。和/或M.D.学位。我们最近证明，骨髓内的造血干细胞（HSC）壁ne可容纳独特的调节性T细胞种群，该细胞群具有易裂免疫特权（细胞干细胞22，445-453，2018;自然474（7350），216-9-9，216-9，2011）。我们在自然界中的最新手稿（2024年11月，在新闻界接受）进一步确定了高度免疫特权，高度原始的HSC和其他HSC；由高度免疫保护壁ches屏蔽，在不同的BM生态位位置。我们证明了高级一氧化氮（NO）生成的HSC对免疫攻击难治。并展现出独特的“像睡美人一样的晚期升起”，但坚固而长期的血液重建。如此高度免疫特异性，高原始的无hscs位于地层中的独特内接毛细管处，其特征是高水平的免疫接收分子CD200，原发性纤毛，原发性纤毛和分子/表型特征是血管发芽的血管发育特征。这些专门的毛细血管通过创新的纤毛蛋白IFT20/CD200/eNOS/自噬轴控制NO HIS的再生功能。毛细血管进一步维持了小裂treg的池大小，增强了无hscs的免疫特权。值得注意的是，免疫力较低，效力较低，没有低HSC在先前描述的利基成分，正弦或型H血管上共定位。这些观察结果证明了HSC和不同的BM壁ni中的新型分层结构，这既决定了再生功能和免疫耐受性。我们正在寻找对我们现在在以下方式中扩展了该创新项目：干细胞/利基调节；自我耐受； Treg生物学；不同外围器官中的干细胞；和癌症。使用多种实验方法，包括转基因动物模型，人类样品，RNA/TCR测序，空间转录组学和插入式两光子显微镜。候选人更喜欢（但不需要）在以下领域之一中具有专业知识：干细胞生物学；免疫学；癌症生物学； RNA/DNA测序； T细胞受体测序；细胞重编程；和计算生物学。