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脂联素和可溶性 CD36 水平的比较分析
背景：代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素，这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法：这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究，纳入了 80 名参与者：60 名代谢综合征患者（30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者）和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试，以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验（Mann-Whitney U 检验、Levene 检验）和相关性分析（Pearson 和 Spearman），p<0.05。结果：与健康受试者相比，代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低，糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关，而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论：总之，我们的研究强调，糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变，表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词：脂联素，糖尿病，代谢综合征，可溶性 CD36
脂肪酸类 Pt(IV) 前药利用 CD36 克服卵巢癌的顺铂耐药性
CD36 正在成为癌症治疗的一个新靶点。1,2 CD36 是细胞表面蛋白 B 类清道夫受体家族的成员，可促进游离脂肪酸的吸收以进行脂质代谢。3 CD36 通过促进癌症转移、支持耐药性和调节肿瘤免疫来促进肿瘤生长。1,4 最近的研究表明，CD36 在卵巢肿瘤中上调。5,6 与肿瘤微环境中的脂肪细胞相互作用导致 CD36 上调，从而增强卵巢肿瘤转移。2 基于 CD36 的疗法，包括单克隆抗体和多肽，已被证明可有效抑制癌症转移。1 然而，就卵巢癌的耐药性而言，CD36 的作用尚不清楚，也没有关于利用 CD36 进行穿梭疗法以靶向耐药卵巢癌细胞的报道。越来越多的证据表明，线粒体在卵巢癌细胞的耐药性中起着关键作用。7-9 最近的一项研究表明，耐药性卵巢癌细胞的线粒体氧化磷酸化增加。10 线粒体靶向药物，如盐霉素和氯硝柳胺，已显示出通过削弱氧化磷酸化来克服耐药性的活性。11-13 然而，系统性毒性限制了这些药物在
2024; 15(6): 1675-1686. doi: 10.7150/jca.90457 综述 抗癌治疗内幕 耐药性和转移。重点关注 CD36
尽管靶向癌症治疗最近取得了进展，但耐药性仍然是肿瘤控制的一个重要障碍。了解先天和获得性耐药性的复杂机制是发现新型治疗剂的第一步。由于脂质代谢在肿瘤发生、进展和转移中的重要性，它越来越受到关注。CD36 是运输脂质的信号级联顶端的膜受体。它的表达已被反复证明是各种肿瘤类型的不利预后因素，这引出了一个问题：CD36 是否是癌症治疗耐药性的关键因素？在我们的综述中，我们着手探索关于 CD36 在实体和血液系统肿瘤中对铂类药物和其他辅助癌症疗法的耐药性方面的影响的最突出研究。此外，我们概述了最新的抗 CD36 癌症疗法，从而为未来的个性化医疗开辟了新的视角。
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
流式细胞术
不成熟的标记 - TDT，CD34谱系特异性标记髓样-CMPO B细胞-CCD22/CCD22/CCD79A T细胞-CCD3谱系相关标记相关标记髓样-CONCON- COND13，CD13，CD13，CD33，CD117- CD14, CD4, cLysozyme Erythroid - CD36, CD71, CD105, CD235a (Glycophorin A), Hb Megakaryocytic - CD36, CD41, CD42, CD61 andCD62 B cell - CD19, CD22, CD20, cCD79a, CD10, cIgM, sIg T cell - Common - CD1a, CD2, CD5，CD7，CD10-其他 - CD4，CD8，CD3，NK Cell -CD16，CD56，CD57，CD57，CD94，CIR PDC -CD123，CD123，CD4，CD4，CD56，CD68，CD33，CD33，CD43，CD43，BDCA，BDCA， - PB SUBSET CD2，CD7，CD7，CD7，CD7
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
研究日
O-1主动脉函数的措施独立预测女性患有胸动脉动脉瘤的女性不良事件rebecca crosier，医学博士，心脏病学居民，UOHI主管：Thais coutinho，MD O-2 O-2北欧步行，高强度的疾病训练，并在疾病中进行了疾病的疾病，并在疾病中进行了疾病，并在高度训练中训练了强度的训练。 Marçal，博士候选人，UOHI主管：Jennifer Reed，PhD O-3普通药物 - 罕见疾病 - 二甲双胍可以改善PAI-1缺乏小鼠的心脏功能吗？Serena pulente，PhD候选人，UOHI主管：PCSK9的Erin Mulvihill，PCSK9的PhD O-4 Furin蛋白水解改善了其与氧化的LDL和细胞表面受体CD36和LOX1的相互作用。ikhuosho asikhia，博士候选人，UOHI主管：托马斯·拉格斯（Thomas Lagace），博士O-5 Wnt5a在Rat Hearts＆Human IPSC衍生的心肌细胞中具有心律失常持续且永久性心房颤动Tasuku Terada，博士，博士后研究员，UOHI主管的患者对心肺适应性的持续强度持续训练：Jennifer Reed，PhD
evogliptin，一种DPP-4抑制剂，通过减轻DB/DB小鼠的心脏脂肪毒性来防止糖尿病心肌病
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是降糖药物的2型糖尿病（T2DM）。我们研究了DPP-4抑制剂Evogliptin®（EVO）是否可以预防糖尿病心肌病（DCM）和基本机制。每天通过口服饲料每天对EVO（100 mg/kg/day）进行八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。 DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。 除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。 通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。 EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。 心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。 EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。 通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。RNA-seq的整个心脏结果证实，EVO治疗主要影响与脂质代谢相关的差异表达基因（DEG）。总的来说，这些发现表明EVO通过降低脂肪毒性和线粒体损伤来改善心脏功能，并为DCM提供了潜在的治疗选择。
2025; 16（7）：2087-2102。 doi：10.7150/jca.104389研究论文胆固醇代谢相关的基因预测胃肠道的免疫浸润和预后
背景：胃癌（GC）是全球最普遍的恶性疾病之一。异常的代谢重编程，尤其是胆固醇代谢，会影响肿瘤的发展和治疗结果。这项研究研究了胆固醇代谢相关基因在胃癌患者中的预测和功能意义。方法：使用来自基因表达综合基因综合（GEO）和癌症基因组图表（TCGA）的数据集分析了胃癌中与胆固醇代谢相关的临床和基因表达数据。使用Lasso，Cox回归和GSE26889队列开发并验证了预测签名，然后使用Kaplan-Meier分析进行评估。通过将签名与临床因素和SSGSEA整合进行免疫分析来构建一个nom图。使用Western印迹，QPCR和细胞测定法研究了NPC2的作用。结果：我们对胃癌中胆固醇代谢相关的50个基因进行了生物信息学分析。使用GEO和TCGA数据集，我们确定了28个基因在胃癌患者中表达差异。随后的Cox Univariate和Lasso回归分析分析了这28摄氏度，将五个基因（APOA1，APOC3，NPC2，CD36和ABCA1）确定为独立的预后风险因素。然后，我们为胆固醇代谢基因构建了一个风险模型，表明与低风险组相比，高危组的生存率较差，并具有更严重的病例分期结果。然后，我们使用相关列图开发了一个模型来说明这些结论。我们对高危和低风险组之间的免疫细胞进行了比较分析，揭示了免疫细胞类型表达的不同变化。我们进一步研究了NPC2的生物学特征。免疫组织化学和QPCR结果表明，NPC2在胃癌组织中表现出明显的蛋白质和mRNA表达。我们使用siRNA技术来抑制NPC2，从而降低了胃癌细胞的生存力，增殖和侵袭能力，这是由CCK-8，菌落形成，伤口愈合和Transwell分析确定的。结论：使用生物信息学构建了一个包括五个胆固醇代谢相关的基因的风险签名，以估计胃癌患者的结局和治疗反应。结果表明NPC2可以作为胃癌患者的新生物标志物。