截至2024年9月20日的海报会议A(将于10月19日下午6-8:15介绍)A001上皮癌症证明了Langerhans细胞IL34相关的功能障碍。Thi viet trinh dang。弗雷泽学院,昆士兰州大学,布里斯班,澳大利亚昆士兰州。A002 ifetroban通过通过血管杆菌A2级联阻断血小板激活来阻止转移性血管内壁ni。Veeresh Toragall。密西西比大学,牛津,美国,美国。A003 DPEP1在肿瘤微环境界面上保持大肠癌的微卫星稳定性。Sarah Glass。 范德比尔特大学,田纳西州纳什维尔,美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病,与患者气道中的富集巨噬细胞,树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗(Matthew Morrow)。 Inovio Pharmecuticals,美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆(TRM)T细胞和树突状细胞形成了原位原型,可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森(Paul Neeson)。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。Sarah Glass。范德比尔特大学,田纳西州纳什维尔,美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病,与患者气道中的富集巨噬细胞,树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗(Matthew Morrow)。 Inovio Pharmecuticals,美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆(TRM)T细胞和树突状细胞形成了原位原型,可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森(Paul Neeson)。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。范德比尔特大学,田纳西州纳什维尔,美国。A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。Polina Weitzenfeld。美国纽约洛克菲勒大学。A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病,与患者气道中的富集巨噬细胞,树突状细胞和T细胞签名有关。马修·莫罗(Matthew Morrow)。Inovio Pharmecuticals,美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆(TRM)T细胞和树突状细胞形成了原位原型,可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森(Paul Neeson)。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。Inovio Pharmecuticals,美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。A006组织驻留记忆(TRM)T细胞和树突状细胞形成了原位原型,可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。保罗·内森(Paul Neeson)。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。保罗·内森(Paul Neeson)。澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。katiane tostes。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。Nandini Goel。 USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。Nandini Goel。USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。USF Morsani医学院,美国坦帕,美国。A007全血细胞计数值和肿瘤浸润淋巴细胞的预后意义在接受免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者中。A008与检测抗EBV TCR CDR3相关的卵巢癌的更好结果:与扩散大型B细胞淋巴瘤相关的潜在相关性。A009 T细胞免疫景观在黑色素瘤患者之前,并在免疫检查点封锁治疗后进行治疗。ying luo。UT西南医疗中心,美国德克萨斯州达拉斯。 A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。 塞缪尔·赖特(Samuel Wright)。 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。 A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。 Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心,哈佛医学院,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州。UT西南医疗中心,美国德克萨斯州达拉斯。A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。塞缪尔·赖特(Samuel Wright)。美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心,哈佛医学院,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州。Bogang Wu。马萨诸塞州癌症中心,哈佛医学院,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州。
ASGCT 第 23 届年会意大利米兰,2020 年 5 月 13 日:圣拉斐尔慈善募捐基因治疗研究所 (SR-Tiget) 是世界领先的基因治疗研究机构之一,由慈善募捐基金会和圣拉斐尔医院以及 Genespire 联合管理,Genespire 是一家开发遗传病变革性疗法的基因治疗公司,也是 SR-Tiget 的衍生公司,两家公司今天宣布结成联盟,基于 SR-Tiget 开发的新型基因编辑和慢病毒载体技术,研发针对原发性免疫缺陷和代谢疾病患者的候选治疗产品。Genespire 由 SR-Tiget 主任兼基因治疗先驱 Luigi Naldini 教授和 Alessio Cantore 博士、慈善募捐基金会和圣拉斐尔医院于 2020 年 3 月共同创立。Genespire 最近在 A 轮融资中从 Sofinnova Partners 筹集了 1600 万欧元。根据联盟条款,Genespire 和 SR-Tiget 将研究和进一步开发新型基因疗法,这些疗法具有独特的潜力,可以满足严重的未满足医疗需求,并利用 SR-Tiget 开发的基因编辑和慢病毒载体技术。Genespire 获得了基于 SR-Tiget 的无同种抗原、microRNA 调节的慢病毒载体研究、开发和商业化代谢疾病基因疗法的全球独家许可,该载体可实现稳定的肝脏基因治疗,即使对于需要在年轻时给药的早发疾病也是如此。Genespire 还获得了与 SR-Tiget 在 T 细胞和造血干细胞领域联合研发计划成果的独家许可和选择权,该计划旨在利用体外基因编辑技术治疗遗传疾病,特别是原发性免疫缺陷。 SR- Tiget 和 Genespire 将首先合作将针对 X 连锁高免疫球蛋白M 综合征 (HIGM1) 的体外自体编辑 T 细胞基因疗法带入临床,该产品将成为 Genespire 的主要候选产品。HIGM1 是由 CD40 配体基因 (CD40L) 的遗传突变引起的,导致抗体反应和先天免疫受损,这意味着人们难以抵抗感染并最终死于感染。治疗目标是通过有针对性的编辑内源性基因座来纠正缺陷基因,从而维持 CD40L 基因的生理调控,以改善患者的免疫反应。SR-Tiget 对 HIGM1 的临床前结果将在美国细胞和基因治疗学会 (ASGCT) 第 23 届年会上以口头报告的形式披露,该年会将于 2020 年 5 月 12 日至 15 日由 SR-Tiget 以线上方式举行(报告 1 的详细信息如下)。演讲将概述该技术和
A01 Mm.235137 NM_007926 Aimp1 氨酰 tRNA 合成酶复合物相互作用多功能蛋白 1 A02 Mm.103205 NM_007553 Bmp2 骨形态发生蛋白 2 A03 Mm.1283 NM_011329 Ccl1 趋化因子(CC 基序)配体 1 A04 Mm.4686 NM_011330 Ccl11 趋化因子(CC 基序)配体 11 A05 Mm.867 NM_011331 Ccl12 趋化因子(CC 基序)配体 12 A06 Mm.41988 NM_011332 Ccl17 趋化因子(CC 基序)配体 17 A07 Mm.424740 NM_011888 Ccl19 趋化因子(CC 基序)配体 19 A08 Mm.290320 NM_011333 Ccl2 趋化因子(CC 基序)配体 2 A09 Mm.116739 NM_016960 Ccl20 趋化因子(CC 基序)配体 20 A10 Mm.12895 NM_009137 Ccl22 趋化因子(CC 基序)配体 22 A11 Mm.31505 NM_019577 Ccl24 趋化因子(CC 基序)配体 24 A12 Mm.1282 NM_011337 Ccl3 趋化因子(CC 基序)配体 3 B01 Mm.244263 NM_013652 Ccl4 趋化因子(CC 基序)配体 4 B02 Mm.284248 NM_013653 Ccl5 趋化因子(CC 基序)配体 5 B03 Mm.137 NM_009139 Ccl6 趋化因子(CC 基序)配体 6 B04 Mm.341574 NM_013654 Ccl7 趋化因子(CC 基序)配体 7 B05 Mm.42029 NM_021443 Ccl8 趋化因子(CC 基序)配体 8 B06 Mm.416125 NM_011338 Ccl9 趋化因子(CC 基序)配体 9 B07 Mm.274927 NM_009912 Ccr1 趋化因子(CC 基序) 受体 1 B08 Mm.8021 NM_007721 Ccr10 趋化因子 (CC 基序) 受体 10 B09 Mm.6272 NM_009915 Ccr2 趋化因子 (CC 基序) 受体 2 B10 Mm.57050 NM_009914 Ccr3 趋化因子 (CC 基序) 受体 3 B11 Mm.1337 NM_009916 Ccr4 趋化因子 (CC 基序) 受体 4 B12 Mm.14302 NM_009917 Ccr5 趋化因子 (CC 基序) 受体 5 C01 Mm.8007 NM_009835 Ccr6 趋化因子 (CC 基序) 受体 6 C02 Mm.442098 NM_007720 Ccr8 趋化因子(CC 基序)受体 8 C03 Mm.4861 NM_011616 Cd40lg CD40 配体 C04 Mm.795 NM_007778 Csf1 集落刺激因子 1(巨噬细胞) C05 Mm.4922 NM_009969 Csf2 集落刺激因子 2(粒细胞-巨噬细胞) C06 Mm.1238 NM_009971 Csf3 集落刺激因子 3(粒细胞) C07 Mm.103711 NM_009142 Cx3cl1 趋化因子(C-X3-C 基序)配体 1 C08 Mm.21013 NM_008176 Cxcl1 趋化因子(CXC 基序)配体 1 C09 Mm.877 NM_021274 Cxcl10 趋化因子(CXC 基序)配体 10 C10 Mm.131723 NM_019494 Cxcl11 趋化因子(CXC 基序)配体 11 C11 Mm.303231 NM_021704 Cxcl12 趋化因子(CXC 基序)配体 12 C12 Mm.10116 NM_018866 Cxcl13 趋化因子(CXC 基序)配体 13 D01 Mm.64326 NM_011339 Cxcl15 趋化因子(CXC 基序)配体 15 D02 Mm.4660 NM_009141 Cxcl5 趋化因子(CXC 基序)配体 5 D03 Mm.766 NM_008599 Cxcl9 趋化因子(CXC 基序)配体 9 D04 Mm.234466 NM_009909 Cxcr2 趋化因子(CXC 基序)受体 2 D05 Mm.12876 NM_009910 Cxcr3 趋化因子(CXC 基序)受体 3 D06 Mm.6246 NM_007551 Cxcr5 趋化因子(CXC 基序)受体 5 D07 Mm.3355 NM_010177 Fasl Fas 配体(TNF 超家族,成员 6) D08 Mm.240327 NM_008337 Ifng 干扰素伽马 D09 Mm.379327 NM_008348 Il10ra 白细胞介素10 受体,α
