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CD56 在多发性骨髓瘤中的作用
图 1：摘要论文主要发现的图形表示。(A) 多发性骨髓瘤中表达最多的 CD56 亚型会产生一种跨膜蛋白，该蛋白具有细胞外部分和细胞质尾。(B) 左图。与正常浆细胞相比，恶性多发性骨髓瘤细胞中的 CD56 表达更高。右图。存在超过 10% 的表达 CD56 的克隆细胞（克隆大小）与较差的结果相关。(C) 通过过度表达或沉默（基因验证）或使用实验药物（药理抑制）治疗（例如 RSK2 抑制剂 BI-D1870 (RSK2i)、CREB1 抑制剂 666-15 (CREBi) 或来那度胺）对 CD56 的调节会影响多发性骨髓瘤生存。(D) 通过流式细胞术进行 CD56 测试可根据 CD56 克隆大小对患者进行分组。 CD56 高患者对 RSK2i 或 CREB1i 与来那度胺联合使用更敏感。
IHC面板标记
CD56，也称为神经细胞粘附分子，是一种在神经，神经胶质和骨骼肌细胞的细胞表面表达的均匀结合糖蛋白。CD56是天然杀伤细胞和许多其他免疫细胞的表型标记，包括α-β-beta T细胞，伽马三角细胞，树突状细胞和单核细胞。取决于蛋白质的剪接方式，功能可能会大大变化。通常，通过分析单个NCAM转录本发现了二十七种形式的NCAM。在发育中调节了NCAM的剪接形式的表达，因此提出了NCAM在发育中的作用。alpha 2，NCAM的8连锁多氨基酸修饰在神经发育和突触可塑性中起重要作用。在免疫组织化学中，CD56抗体可用于区分许多肿瘤，例如骨髓瘤，Wilm的肿瘤，神经母细胞瘤，Ewing的肉瘤等。
COVID-19-19 淋巴细胞，单核细胞和低密度（LD）中性粒细胞 现金与彩票：Covid-19-19疫苗激励措施实验* 在基于邻里的疫苗和测试现场的高级父母疫苗动机 SARS-COV-2突破性感染与时间效率 - 疫苗的相关性；初步研究 与免疫介导的炎症性疾病和免疫修饰疗法相关的严重共同互联19结果的风险：一项全国范围的研究 COVID-19疫苗在六家以色列医院（Covehpi）的医疗保健人员中的疫苗有效性 疫苗优先级策略对减轻COVID-19的影响：基于代理的模拟研究使用美国的城市地区 基于功能性MRI和多级功能连通性，用图卷积网络预测脑淀粉样蛋白-βPET表型
•中性粒细胞，单核细胞，T细胞，NKT，NK和B细胞亚型的门控策略； （a）在LD粒细胞，LD中性粒细胞（CD14+ CD16-）（B）CXCR3和HLA-DR测量上的CD14和CD16表达在LD中性粒细胞（C）CD19+ B细胞上，CD19+ B细胞在CD27和CD38和CD38，NAIME B细胞（CD27-CD38+）中（CD27-CD38+）（CD27-CD38+）（CD27-CD38+）（CD27-CD38+）细胞（ （CD27+CD38+）测量。（d）在CD24和CD38上输送的记忆B细胞，显示了概述的过渡B细胞门。（e）在CD24和CD38上门控的幼稚的B细胞，其中CD24+CD38 ++过渡B细胞门控。（f）使用CD14和CD16：CD14+CD16-经典，CD14+CD16+中间体和CD14-CD16-非古典的单核细胞亚型。（G）CD14+单核细胞CXCR3和HLA-DR状态。（H）CD3和CD19用于定义； B细胞（CD19+），T细胞（CD3+）和NBNT（CD19- CD3-）淋巴细胞。（I）定义CD4 T细胞，CD8 T细胞，CD4+CD8+双阳性和CD4-CD8-双阴性T细胞（J）CD56和CD16表达的T细胞的CD4和CD8染色，CD56+NKT和CD16+NKT的T细胞上的CD56和CD16表达。（k）非-B和非T细胞（NBNT）群体显示CD56和CD16的表达，以识别CD56Bright（CD56 ++），NK细胞（CD56+CD16+）和CD56-CD16+NK细胞。（l-r）cxcr3和hla-dr表达； （L）CD4 T细胞（M）CD8 T细胞（N）CD56+ T细胞（O）CD16+ T细胞（P）CD56 ++ NK细胞（Q）CD56+ CD16+ CD16+ NK细胞（R）CD56-CD16+ NK细胞。（S-W）CD27和CD38的表达； （S）CD4-CD8-DN T细胞（T）CD4 T细胞（U）CD8 T细胞（V）CD56+ T细胞（W）CD16+ T细胞。CD4和CD8在（x）CD56+ T细胞（y）CD16+ T细胞上的表达。CD4和CD8在（x）CD56+ T细胞（y）CD16+ T细胞上的表达。
单细胞转录组学揭示了NK细胞的动力学
图1：a）在通过流式细胞仪测量的每个天中，不同供体的NK细胞（CD56 +，CD3-）的折叠膨胀。b）在通过流式细胞仪测量的每个天，不同供体的T细胞（CD56 +，CD3 +）的折叠膨胀。c）在通过流式细胞仪测量的每个天，不同供体的T细胞（CD56-，CD3 +）的折叠膨胀。d）在第0-3、3-8和8-15天之间通过流式细胞仪测量的明显生长速率。e）在所有分析的天数中的所有细胞的UMAP投影，每个捐赠者颜色的供体颜色，其中箭头指示的群集C3是唯一基于供体的细胞聚类的区域。f）基于流式细胞仪和转录组注释基于NK细胞的细胞类型测定之间的比较。g）从分析当天着色的每个供体的所有细胞的UMAP投影。h）基于流式细胞仪和转录组注释的T细胞测定细胞类型测定之间的比较。i）在所有分析的天数中所有细胞的UMAP投影，从预测细胞类型的每个供体彩色。
补充数据补充图 1.门控......
补充图 1。流式细胞术分析的门控策略。（A）主要外周血淋巴细胞的门控策略。从前向散射面积与侧向散射面积点图中选择淋巴细胞，随后在前向散射面积与前向散射高度点图中选择单个细胞。然后，通过 CD3+ 表达选择 T 细胞，并通过 CD8 vs CD4 点图识别 CD8+ 细胞毒性和 CD4+ 辅助 T 细胞。NK 细胞被识别为 CD3- 和 CD56+ 和/或 CD16+ 淋巴细胞，并在 CD16 vs CD56 点图中选择 CD56 亮 CD16-、CD56 暗 CD16+ 和 CD56-CD16+ 功能亚群。B 细胞被选为 CD3-CD19+ 淋巴细胞。对于浆细胞，先进行前向散射面积与侧向散射面积点图，然后再进行单个细胞选择。然后，将 CD19+ 细胞门控为 B 细胞谱系，将 CD20-CD38 bright 定义为浆细胞。（B）B 谱系主要成熟阶段的门控策略。从 CD19+CD20+ B 细胞开始，选择过渡 B 淋巴细胞作为 CD27-CD10+ 细胞。在侧向散射面积与 CD27 点图中选择了 CD27+ 和 CD27- 细胞。从 CD27- 亚群中，我们在 IgD 与 IgM 图中鉴定了幼稚（IgD+IgM- 或 IgD+IgM+）和 IgD-IgM- 亚群；从 CD27+ 亚群和相同的 IgD 与 IgM 图中，我们鉴定了未切换记忆（IgD+IgM+）、仅 IgM 记忆（IgD-IgM+）和类别切换记忆（IgD-IgM-）亚群。 (C) 循环 Tfh 淋巴细胞的门控策略。通过 CXCR5 和 PD-1 的双阳性染色从 CD4+ T 细胞中筛选出循环 Tfh 淋巴细胞。分析该群体的 CCR7 表达情况。
流式细胞术
不成熟的标记 - TDT，CD34谱系特异性标记髓样-CMPO B细胞-CCD22/CCD22/CCD79A T细胞-CCD3谱系相关标记相关标记髓样-CONCON- COND13，CD13，CD13，CD33，CD117- CD14, CD4, cLysozyme Erythroid - CD36, CD71, CD105, CD235a (Glycophorin A), Hb Megakaryocytic - CD36, CD41, CD42, CD61 andCD62 B cell - CD19, CD22, CD20, cCD79a, CD10, cIgM, sIg T cell - Common - CD1a, CD2, CD5，CD7，CD10-其他 - CD4，CD8，CD3，NK Cell -CD16，CD56，CD57，CD57，CD94，CIR PDC -CD123，CD123，CD4，CD4，CD56，CD68，CD33，CD33，CD43，CD43，BDCA，BDCA， - PB SUBSET CD2，CD7，CD7，CD7，CD7
激光针灸生物刺激后脑瘫儿童的免疫指数改善了
最常见的疾病之一是严重神经疾病的原因是脑瘫（CP）。CP全球患病率是每1000个活产的平均1-4。研究的目的是确认激光针灸治疗对通过升高的NK细胞计数改善痉挛性CP儿童免疫指数的影响。来自国家激光增强科学研究所儿科门诊诊所（NILES）和Benha Fever医院的物理治疗门诊诊所，招募了40名痉挛性CP的儿童，年龄在1至3岁之间，招募了两种性别。它们被随机分为两组：A组（对照组）的物理治疗课程每周一小时，每周三次，总计12周。除了定期的身体治疗外，B组（研究组）的参与者还接受了780 nm二极管激光针灸，每周三次输出功率为50 mW，总共12个疗程。两组中的所有儿童的NK细胞（CD16 CD56）通过使用“ BD FACSCALIBUR”在处理前后的“ BD FACSCALIBUR”的流式细胞仪测量。对数据进行了统计测试。在治疗后A组和B组之间NK细胞的计数（CD16，CD56）显着差异，而B组的总数较高。 这项研究的结果表明，在接受激光针灸治疗后，痉挛性CP儿童的NK细胞数量增加。在治疗后A组和B组之间NK细胞的计数（CD16，CD56）显着差异，而B组的总数较高。这项研究的结果表明，在接受激光针灸治疗后，痉挛性CP儿童的NK细胞数量增加。
701。实验移植：基本和翻译
图4。交叉反应性以及对人和cynomolgus猴子靶标的体外生物活性。（a）KD值通过表面播种共振测量。（b）通过CYNO CD16 +或人类CD56 + CD16 +效应细胞从人类供体中动员细胞中CD34 +动员细胞的体外杀死。图显示了在MP0621存在的情况下以E：T比5：1的24 h共培养时的靶细胞裂解。两个独立实验的代表性示例。（c）使用工程设计的目标细胞测量CD47的CKIT依赖性条件阻滞，以表达cynomolgus猴子CKIT和/或CD47（CHO-CKIT/CCD47或CHO-CCD47或CHO-CCD47）或CHO CHO细胞表达人类靶标（CHO-HCKIT/HCKIT/HCKD/HCD47或CHO-HCD47）。与MP0621和洗涤孵育后，将生物素化的α-CD47检测剂添加到细胞中，然后将链霉亲和素AF647添加到细胞中。获得的信号反映了细胞表面上可用的游离CD47的水平。
组合大细胞神经内分泌和小
在当前的翻译癌症研究中，AI等人。提供了有关当今最坏情况的洞察力：大细胞神经内分泌（LCNEC）和小细胞肺癌（SCLC）（3）的共同存在，两种肿瘤类型具有衰退的预后和中间的总生存期（OS）不超过1年（4,5）。组合LCNEC/SCLC的第一个挑战是准确的诊断，尤其是在转移性疾病的情况下，由于小型活检可用的材料有限。这被LCNEC和SCLC的低频加重，肺部恶性肿瘤中分别为15％和3％，而其共存非常罕见，<1％的肺癌和LCNEC的1/4 <1％（6）。两者的特征在于神经内分泌分化，即CD56，CLOMOGRANIN A或Synaptophysin的免疫组织化学表达，高增殖速率> 10丝分裂/ 2 mm div>
原创文章 使用 JNK 和 p53 作为治疗酒精性脑病的新药物靶点的潜力
在两种情况下（培养未分化细胞和 CD56 + 细胞期间）孵育后，计算集落形成单位（CFU，具有超过 100 个细胞的神经球）、簇形成单位（ClFU，30 至 100 个细胞的神经球）的含量、CFU 的有丝分裂活性及其特化强度。使用羟基脲（1 µ M）通过细胞自杀技术评估祖细胞的增殖活性。[6] 细胞周期 S 期的 CFU 池根据以下公式确定：N = [( ab)/a ] × 100%，其中 a 是未用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值；b — 用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值。通过计算 ClFU 与 CFU 的比率来确定祖细胞特化过程的强度（分化指数）。[6,9]