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World File Search SystemCD56
面板设计数字：溢出，传播和交叉激发的定量评估以构建更多颜色
选择用于优化的面板，该面板集中在T细胞表面抗原（CD3，CD4，CD8）上，并鉴定了具有内存（CD45RA，CD197）和激活（CD27，CD27，CD27，CD27，CD27，CD25，CD127）的亚群（CD25，CD127）的鉴定。还包括在其他谱系细胞类型（CD19，CD16，CD56，CD185）上表达的几种抗原。关于门控策略（图2），我们首先消除双重和死细胞，并根据大小和散射在淋巴细胞细胞上门控。淋巴细胞进一步分为T和B细胞。对NK细胞标记的CD3- / CD19-种群进行了询问。CD3+ T细胞被缩小到T辅助器（CD4）和细胞毒性（CD8）亚群中。CD4和CD8单阳性细胞的记忆和激活标记。CD4单阳性细胞还评估了调节性T细胞（CD25+，CD127-）。在第5和6面板中，CD28在T细胞上门控。在第6面板中，CD185在T和B细胞上门控。
12.Anartayeva.pdf
目标。在体外受精和胚胎植入期间，子宫内膜的厚内膜在成功妊娠中起着至关重要的作用。im竞争细胞及其细胞因子显着影响这些过程。这项研究旨在研究滋养细胞植入失败，子宫内膜厚度，细胞毒性淋巴细胞PRES和细胞因子产生之间的关系。材料和方法。经常流产和IM人工林失败的患者通过超声检查，活检，核分型和组织学研究进行了筛查。免疫能力细胞。使用特定的单克隆抗体评估细胞标记和细胞因子水平的流式细胞荧光测定法。结果。被诊断出患有瘦子宫内膜综合征的患者始终表现出6 mm的平均子宫内膜厚度，表明在非怀孕的情况下是一个共同特征。的细胞毒性淋巴细胞表达CD8，CD16和CD56受体，但与对照组相比，NUMBER中存在显着降低。 合成的细胞因子水平，尤其是白介kin-1和伽马干扰素，在薄子宫内膜syn drome中明显较低，其中介体-0显示与失败的胎儿植入和反复妊娠丧失相关的水平降低。 结论。 这些发现突出了薄子宫内膜中免疫能力细胞的功能障碍，这表明这些参数是临床环境中未诊断的潜在前进标记。的细胞毒性淋巴细胞表达CD8，CD16和CD56受体，但与对照组相比，NUMBER中存在显着降低。合成的细胞因子水平，尤其是白介kin-1和伽马干扰素，在薄子宫内膜syn drome中明显较低，其中介体-0显示与失败的胎儿植入和反复妊娠丧失相关的水平降低。结论。这些发现突出了薄子宫内膜中免疫能力细胞的功能障碍，这表明这些参数是临床环境中未诊断的潜在前进标记。
pembrolizumab在...
图1。（a）患者1，伴侣和肿瘤组织的DNA的部分电遗迹图。短串联重复基因座D21S11，D7S820（显示）的肿瘤的基因分型（显示）显示了一个非母质等位基因（固体峰），代表对伴侣对肿瘤基因组的贡献。两个母体等位基因（开放峰）都存在于肿瘤DNA中，较低的开放峰（左）代表肿瘤切片中母体细胞的污染，而较高的开放峰（右）代表了肿瘤基因组的母体贡献，加上肿瘤切片中母体细胞的少量污染。（b）血清HCG在治疗开始时的时间绘制。阴影带代表化学和免疫疗法的持续时间；一个。低剂量EP； b。 EP/EMA与IT MTX； c。 TE/TP; d。 HDCT; e。 EP; f。宝石尖； Pembro，Pembrolizumab（箭头显示治疗日期）。 有关治疗方案的摘要，请参见表S2。 （C-F）肿瘤免疫景观的多重免疫组织化学。 （c）PDL1和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的表达激活/耗尽标记PD1和CD56表达天然杀伤细胞的表达； （d）CD4，PD1，FOXP3（共表达CD4）和CD8的TIL表达； （E-G）HLA-G，HLA-A和MHC-II的肿瘤表达。 后三个标记是PDL1表达以鉴定肿瘤细胞的。 在包括内皮细胞和淋巴细胞在内的非癌细胞上可见正常的HLA-A/MHC-II表达，条为50 µm。 错误条代表与平均值的一个标准偏差。低剂量EP； b。 EP/EMA与IT MTX； c。 TE/TP; d。 HDCT; e。 EP; f。宝石尖； Pembro，Pembrolizumab（箭头显示治疗日期）。有关治疗方案的摘要，请参见表S2。（C-F）肿瘤免疫景观的多重免疫组织化学。（c）PDL1和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的表达激活/耗尽标记PD1和CD56表达天然杀伤细胞的表达； （d）CD4，PD1，FOXP3（共表达CD4）和CD8的TIL表达； （E-G）HLA-G，HLA-A和MHC-II的肿瘤表达。后三个标记是PDL1表达以鉴定肿瘤细胞的。在包括内皮细胞和淋巴细胞在内的非癌细胞上可见正常的HLA-A/MHC-II表达，条为50 µm。错误条代表与平均值的一个标准偏差。（H）在包括肿瘤三分之一的三个区域的tils进行了数字和手动计数，平均比例正常于CD8 T细胞。
免疫细胞中的蛋白酶体组成意味着特殊的免疫细胞特异性免疫蛋白酶体功能
免疫蛋白酶体是一类特殊的蛋白酶体，可以在炎症环境中用IFN-γ诱导。近年来，很明显某些免疫细胞类型组成型表达高水平的免疫蛋白酶体。然而，关于不同类型的免疫细胞中蛋白水解的免疫蛋白酶体亚基的基础表达的信息仍然很少见。Hence, we quantified standard protea- some subunits ( β 1c, β 2c, β 5c) and immunoproteasome subunits (LMP2, MECL-1, LMP7) in the major murine (CD4 + T cells, CD8 + T cells, CD19 + B cells, CD11c + dendritic cells, CD49d + natural killer cells, Ly-6G + neutrophils) and human免疫细胞（CD4 + T细胞，CD8 + T细胞，CD19 + B细胞，CD1C + CD141 +髓样树突状细胞，CD56 +天然杀伤细胞，粒细胞）子群。从外周血和脾脏的鼠免疫细胞亚群中分离出不同的人类免疫细胞类型。我们发现，大多数免疫细胞子集的促性疾病主要由免疫蛋白酶体亚基组成。我们的数据将作为免疫蛋白酶体表达的参考和指南，这意味着免疫蛋白酶体在免疫细胞中的特殊作用。
患有多囊卵巢综合征的女性
脱落的小圆细胞肿瘤（DSRCT）是一种恶性间充质肿瘤，通常发生在腹部[1]。它是男性的主要疾病，发病率达到约90％[2]。该肿瘤具有EWSR1-WT1基因的融合，并且显示出具有多种标记物共表达的多种型免疫转元[1,3-5]。它最初是由杰拉尔德（Gerald）和罗西（Rosai）于1989年描述的，他们提出它是在发育阶段源自祖细胞的[1]。这是一种高度恶性的小细胞肿瘤，具有独特的相互染色体易位t（11; 22）（p13; q12）[6]。临床表现包括腹痛，张力或肠梗阻，可将其视为呕吐或便秘。显微镜下，它看起来像是在脱落基质中的小蓝色细胞的巢穴，具有多个阳性标记，例如上皮（细胞角蛋白和上皮膜抗原），肌原（Desmin），间充质（间质），神经元（Vermin）和神经元（神经元）（神经元）（神经元）和神经元（神经元）。dsrct主要影响年轻的成年男性，其偏爱涉及腹腔内器官和腹膜。颅内转移非常罕见，有一些病例报告[3]。在这里，我们提出了一个颅内转移性dsrct的病例，该病例延伸到头骨和皮下组织，作为头皮肿块独特地呈现。
循环CD3+ CD56+ NKT样细胞的功能障碍...
2型糖尿病（T2DM）与许多癌症和传染病的发病率和死亡率增加有关。CD3 + CD56 + NKT样细胞在肿瘤监测和感染控制中起关键作用。然而，关于T2DM患者循环NKT样细胞的潜在改变知之甚少。在这项研究中，我们发现与健康志愿者相比，T2DM患者的循环NKT样细胞的频率和绝对计数明显降低。此外，在T2DM患者中，NKT样细胞在产生IFN-γ和TNF-α以及脱粒能力时受到损害。T2DM患者的NKT样细胞显着降低了激活受体NKG2D的表达，而抑制受体TIM-3和LAG-3的表达上调。与TIM-3-3-KT样细胞相比，TIM-3 + NKT样细胞表达了更高的滞后-3和IFN-γ和TNF-α。重要的是，我们进一步发现，T2DM患者的NKT样细胞中TIM-3的表达与糖化血红蛋白（HBA1C）和空腹血糖（FBG）水平以及糖尿病持续时间呈正相关。总而言之，这些结果表明来自T2DM患者的NKT样细胞表现出疲惫的表型和功能降低。此外，NKT样细胞上的TIM-3表达可能是T2DM持续时间的新型生物标志物。
通过将应用程序设置从BD FACSymphony A5 SE细胞分析仪转移到BD FACSymphony S6 SE SE细胞分类器
图2。T细胞，B细胞，DC和NK细胞在CD45+细胞上门控。B细胞被鉴定为CD19+，然后鉴定出幼稚/成熟的CD27-IGD+ B细胞。浆膜（CD27+ CD20-）。经典的T细胞被鉴定为CD4+，CD8+或TCRγδ+，然后根据CD62L和CD45RA或CD45RO的表达来鉴定良好的T细胞子集，中心记忆和TN/SCM和TN/SCM和TN/SCM和TN/SCM和干细胞T细胞），CD45RA和CCR7（CD45RA和CCR7）（NAIS中心记忆，效率效应），效率不同） （茎记忆T细胞TSCM），CD127和CD25（Tregs）以及CD185和CD45RA（T卵泡辅助细胞）。PD1的表达，并在CD8+ TEMRA细胞中评估了KLRG1表达。经典DC被鉴定为CD3- CD19- CD20- CD16- CD14- CD56- HLA-DR+，然后仅鉴定PDC子集仅为CD303+CD123+。嗜碱性粒细胞被确定为CD3- CD19- CD20- CD16- CD14- CD56- HLA-DR-CD123+。NK细胞被鉴定为CD3- CD19- CD20- CD14- CD123-HLA-DR-。成熟和未成熟的NK细胞，然后将Kir-NK细胞鉴定为CD57+ CD158+成熟的NK细胞。评估 NK细胞和非NK细胞的CD122表达。
宫颈癌活检中的生物标志物表达谱揭示 WT1 是青蒿琥酯的靶点
摘要。背景/目的：青蒿素及其衍生物不仅是已获批准的抗疟药，还具有强大的抗癌活性。基于此前报道的青蒿琥酯 (ART) 在宫颈癌中的临床活性，我们研究了一组 12 种不同的生物标志物，并确定了 Wilms 肿瘤 1 (WT1) 蛋白是 ART 的潜在靶点。患者和方法：对接受 ART 治疗的患者在治疗前、治疗期间和治疗后匹配的宫颈癌活检样本进行研究，以了解其是否诱导细胞凋亡 (TUNEL 检测) 以及 Wilms 肿瘤蛋白 1 (WT1)、14-3-3 ζ、分化标志物簇 (CD4、CD8、CD56)、ATP 结合盒转运蛋白 B5 (ABCB5)、谷胱甘肽 S-转移酶 P1 (GSTP1)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、翻译控制肿瘤蛋白 (TCTP)、真核延伸因子 3 (eIF3) 和 ADP/ATP 转位酶的表达情况。已选择 WT1 进行更详细的分析，使用分子对接进行计算机模拟，使用重组 WT1 进行微尺度热泳动，并使用转染了四种不同 WT1 剪接变体的 HEK293 细胞进行细胞毒性测试 (刃天青检测)。结果：ART 治疗患者肿瘤后，凋亡细胞比例和 WT1、14-3-3 ζ 和 CD4 表达增加。ART 在计算机中与位于 WT1 的 DNA 结合位点的结构域结合，而二氢青蒿素 (DHA) 以低亲和力与 WT1 的另一个与 DNA 结合无关的位点结合。使用微尺度验证了结果
一次剧烈强度运动的单一回合增强了利妥昔单抗对自体慢性淋巴细胞性白血病B细胞的疗效
淋巴机和其他身体组织，以及生存壁ch中的ADCC耐药性可能是由于多种因素引起的，包括低NK细胞频率和促进CLL细胞存活的抑制性基质环境。可以很好地确定，运动曲线会诱导NK细胞和B细胞的短暂迁移到外周血中，可以利用这些临时性，以通过将靶标细胞与血液中的利妥昔单抗一起重新定位，以增强利妥昔单抗在CLL中的疗效。在这项试验研究中，n = 20例未接受治疗的CLL患者完成了约30分钟的厌氧阈值15％的回合，并在运动前，后1小时收集了血液样本。流式细胞仪表明，运动在血液中的效应因子（CD3-CD56 + CD16 +）的NK细胞分别增加了254％，CD5 + CD19 + CD19 + CD20 + CLL细胞在血液中增加了67％（所有P <0.005）。nk-细胞是从前血液样本中分离出来的，并立即在运动后立即与主分离的CLL细胞一起孵育，有或不存在利妥昔单抗，以使用钙牛释放测定法确定特定的裂解。利妥昔单抗介导的细胞裂解增加了129％（p <0.001）。练习后，CLL细胞的直接NK细胞裂解（与利妥昔单抗无关）是没有变化的（p = 0.25）。我们得出的结论是，锻炼提高了利妥昔单抗介导的抗体依赖性细胞毒性对自体CLL细胞的细胞毒性，并提出应探讨运动作为增强接受抗CD20免疫疗法的患者的临床反应的一种手段。
更新自然杀伤/T 细胞淋巴瘤免疫治疗目标
摘要 自然杀伤/T细胞淋巴瘤（NKTCL）是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤亚型，通常对细胞质CD3、CD56、细胞毒性标志物（包括颗粒酶B和TIA1）和Epstein-Barr病毒（EBV）呈阳性。目前NKTCL的治疗方法存在一些缺点。例如，化疗可能导致耐药性，而单纯放疗治疗效果不佳且经常复发。此外，造血干细胞移植的疗效有限，尚未得到国内外专家的充分认可。近年来，免疫治疗在临床上取得了良好的效果，成为肿瘤研究的热点。靶向抗体如达雷木单抗（抗CD38抗体）和brentuximab vedotin（抗CD30抗体）在NKTCL中有临床活性。此外，dacetuzumab和Campath-1H也显示出良好的效果。使用检查点抑制剂获得了进一步令人鼓舞的数据。这些免疫疗法药物的成功归因于 NKTCL 中程序性死亡配体 1 的高表达水平。此外，抗 CCR4 单克隆抗体 (mAb) 对 CCR4+ 肿瘤细胞和调节性 T 细胞均具有细胞毒性作用。这些细胞的消耗和抗 CCR4 mAb 的长半衰期导致抗肿瘤效应 T 细胞的诱导增强。IL10 在 NKTCL 中的作用也得到了研究。有人提出，利用这种细胞因子可能会提供潜在的新型治疗策略。针对 LMP1 和 LMP2 的工程化细胞毒性 T 淋巴细胞的细胞免疫疗法已显示出良好的效果和持续的缓解。细胞免疫疗法可用作初始诱导化疗后的维持疗法或用于复发/难治性疾病。本综述概述了已知的 NKTCL 免疫疗法靶点。关键词自然杀伤/T 细胞淋巴瘤；免疫疗法；分子靶点