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CD59 受体靶向递送 miRNA-1284 和载顺铂脂质体对宫颈癌细胞具有有效治疗效果
与宫颈癌细胞增殖有关（Wu and Yang，2018；Lv and Guan，2018）。值得注意的是，与游离 CDDP 相比，CD59 抗体偶联制剂的细胞存活率明显降低。miR-1284 和 CDDP 的结合可对宫颈癌细胞产生协同抗癌作用。我们预计 miR-1284 可能会增加 HeLa 癌细胞的化学敏感性，从而导致增强的细胞杀伤效果。必须注意的是，CLSM 和流式细胞仪分析中观察到 CD/LP-miCDDP 的细胞存活率明显低于 LP-miCDDP，这是由于其细胞内化率较高。观察到 CDDP、LP-miCDDP 和 CD/LP-miCDDP 的 IC50 值分别为 12.4 µg/ml、7.23 µg/ml 和 3.12 µg/ml，与
替代途径MASP-3抑制剂OMS906有效并有效抑制临床前模型中补体介导的溶血
在体外•使用CD55和CD59缺乏的RBC在体外评估OMS906的效力，以模仿PNH的生理效应（IE，血管内和血管外血液溶解）•健康的人类供体供体供体供体供应者RBC与抑制性CD55和CD59抗体的疾病相反，然后使用抑制性CD55和CD59抗体（CD59抗体）进行处理（ containing OMS906, anti-C5 IgG4 mAb, or an isotype mAb control − CFD-depleted serum was spiked with recombinant human pro-CFD to measure the effect of MASP-3 on conversion of pro-CFD to mature CFD • The potency of OMS906, expressed as the IC 50 , was assessed based on prevention of hemolysis of the PNH-like RBCs in vitro − Lysis was quantified by measuring hemoglobin released into sample supernatants using spectrophotometric absorbance • The effect of OMS906 on inhibition of opsonization was assessed based on deposition of C3b cleavage products iC3b and C3d on the PNH-like RBCs − Opsonization was quantified by measuring fluorescently-labeled C3b-positive or C3d-positive cells relative使用体内流式细胞术的实时RBC总数•使用crry - / - 小鼠的RBC评估了OMS906对鼠rbcs易于快速清除的体内效应，该效应缺乏啮齿动物特异性补体调控蛋白，该蛋白质阻止了替代途径•C57BL/6J男性毛因菌株，•C57BL/6J男性毛因裂解 - / - RBCS并通过皮下注射接收OMS906或同种型MAB控制，或通过腹膜内注射抗CFB MAB或抗C5 MAB•每天采集血液样本，直到第14天，剩余的CRRY数量 - /-RBC通过流式网>> rbcs进行测量。
化学疗法：药物D政策（化学药物D）
•通过流式细胞仪确定阵发性夜间血红蛋白尿（PNH）的诊断，该流式细胞仪证明了粒细胞和红细胞（RBC）的群体，这些粒细胞和红细胞磷酸磷脂酰辛糖苷（GPI）链接蛋白（例如，临时的临床设置）（例如，CD55，CD55，CD55，CD55，CD55），CD55，CD5，CD5，CD55，CD55，CD55，CD5，CD55，CD55，CD55，CD5，抗球蛋白测试（DAT） - 阴性溶血性贫血，血栓形成，无法解释的腹痛，增生性贫血（AA）或骨髓增生异常综合征（MDS）。
Q1_24004_33221_政策PDF
• 阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 的诊断是通过流式细胞术确定的，该技术可在适当的临床环境中显示缺乏糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 连接蛋白 (例如 CD55、CD59) 的粒细胞和红细胞 (RBC) 群，例如直接抗球蛋白检测 (DAT) 阴性的溶血性贫血、血栓形成、不明原因的腹痛、再生障碍性贫血 (AA) 或骨髓增生异常综合征 (MDS)。
细胞疗法
最受过临床试验的细胞，间充质基质细胞（MSC）现在已知主要通过包括外泌体的旁分泌分泌发挥其治疗活性。为了减轻对MSC外泌体制备的可伸缩性和可重复性的潜在调节问题，使用高度表征的MYC降低的单克隆细胞系产生MSC外泌体。这些细胞不会在无胸腺裸鼠或表现出与锚固无关的生长中形成肿瘤，并且它们的外泌体不携带MYC蛋白或促进肿瘤生长。与腹膜内注射不同，MSC在IMQ诱导的牛皮癣的小鼠模型中的局部应用减轻了白介素（IL）-17，IL-23和末端组合复合物，C5B9在牛皮乳肌皮中。应用于人类皮肤外植体时，从共价标记的荧光MSC外泌体的荧光渗透并持续在角质层中，大约24小时，而从角质层中忽略不计，将其从角膜层中忽略不计。作为牛皮癣的角膜层的特征在于活化的补充和Munro微鳞片，我们假设局部施用的外泌体渗透到牛皮癣的角膜层以抑制C5B9补体通过CD59抑制CD59，并且这种抑制作用抑制了中性粒细胞粒细胞的IL IL-17。与此相一致，我们证明了C5B9在纯化的人类嗜中性粒细胞诱导的IL-17分泌上的组装，MSC外泌体使这种诱导构成了这种诱导，这又被中和中和的抗CD 59抗体所消除。因此，我们确定了通过局部应用外泌体缓解银屑病IL-17的作用机理。由Elsevier Inc.出版©2023国际细胞和基因治疗学会。这是CC BY-NC-ND许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章
单核细胞中抗体免疫中抗体同种型的重要性，并使用人类免疫性肿瘤模型进行补体
单克隆抗体（mAb）彻底改变了临床医学，尤其是在癌症免疫疗法领域。现在的挑战是提高缓解率，因为许多患者的免疫疗法仍然失败。增强肿瘤细胞死亡的策略是一个基本目的，但缺乏针对人类肿瘤免疫学的相关模型系统。在此，我们开发了一种临床前人类免疫 - 三维（3D）肿瘤模型（球体），以绘制肿瘤特异性同种型的效率，以改善肿瘤细胞的杀伤。单独或组合不同的抗CD20利妥昔单抗（RTX）同种型，评估了3D球体中人类单核细胞的补体依赖性细胞毒性和抗体依赖性的吞噬作用，并与单层培养物平行，与人类CD20 + B-Cell lymphom的单层培养物平行。我们证明，RTX的IgG3变体比其他同种型具有最大的肿瘤作用，并且当与凋亡诱导的RTX-IGG2同种型型相结合时，治疗效果可以逐渐增强。结果进一步表明，RTX同种型的治疗结果受肿瘤形态和补体抑制剂CD59的表达的影响。因此，人类免疫-3D肿瘤模型是一种临床相关且有吸引力的离体系统，可预测mAb，以在癌症免疫疗法中获得最佳功效。
AAV 介导的青光眼和葡萄膜炎基因疗法
缩写：AAV：腺相关病毒；ABCA1：ATP 结合盒转运蛋白 A1；ACE2：血管紧张素转换酶 2；ANXA1：膜联蛋白 A1；Bcl-2：B 细胞白血病/淋巴瘤 2；Bcl-xL：超大 B 细胞淋巴瘤；BDNF：脑源性神经营养因子；Brn3b：脑特异性同源框/POU 结构域蛋白 3b；C3：C3 胞外酶转移酶；CNV：脉络膜新生血管；CS：皮质类固醇；EAU：实验性自身免疫性葡萄膜炎；ECM：细胞外基质；EIU：内毒素诱导的葡萄膜炎；HLA：人类白细胞抗原；hSyn：人类突触蛋白 1 启动子；IL-1 β：白细胞介素 1 β；IOP：眼压； IRBP：光感受器间类视黄酸结合蛋白；MAC：膜攻击复合物；MAX：MYC 相关蛋白 X；MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1；MMP：基质金属蛋白酶；Nabs：中和抗体；NF- κ B：核因子 κ B；NHP：非人类灵长类动物；NIU：非传染性葡萄膜炎；Nrf2：核因子红细胞2相关因子2；Pgk：磷酸甘油激酶；RGC：视网膜神经节细胞；RPE：视网膜色素上皮；scAAV：自互补 AAV；sCD59：可溶性 CD59；SOD2：超氧化物歧化酶 2；Tg-MYOC Y437H：具有肌动蛋白 Y437H 突变的转基因小鼠；TLR：Toll 样受体；TM：小梁网； TrkB：原肌球蛋白相关受体激酶-B；VEGF：血管内皮生长因子