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World File Search SystemCD69
Alexa Fluor® 647 抗人 CD69 抗体
纯化抗人 CD69、FITC 抗人 CD69、PE 抗人 CD69、PE/Cyanine5 抗人 CD69、APC 抗人 CD69、APC/Cyanine7 抗人 CD69、PE/Cyanine7 抗人 CD69、Alexa Fluor® 488 抗人 CD69、Alexa Fluor® 647 抗人 CD69、Pacific Blue™ 抗人 CD69、Alexa Fluor® 700 抗人 CD69、Biotin 抗人 CD69、PerCP/Cyanine5.5 抗人 CD69、PerCP 抗人 CD69、Brilliant Violet 421™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 785™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 650™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 510™ 抗人 CD69、 Brilliant Violet 605™ 抗人 CD69、纯化抗人 CD69（Maxpar® Ready）、PE/Dazzle™ 594 抗人 CD69、Brilliant Violet 711™ 抗人 CD69、APC/Fire™ 750 抗人 CD69、TotalSeq™-A0146 抗人 CD69、TotalSeq™-B0146 抗人 CD69、TotalSeq™-C0146 抗人 CD69、Brilliant Violet 750™ 抗人 CD69、KIRAVIA Blue 520™ 抗人 CD69、Spark NIR™ 685 抗人 CD69 抗体、PE/Fire™ 640 抗人 CD69、Spark YG™ 581 抗人 CD69、TotalSeq™-D0146 抗人 CD69、Spark Blue™ 550抗人 CD69、Spark Red™ 718 抗人 CD69、GMP PE 抗人 CD69、PE/Fire™ 810 抗人 CD69、PE/Fire™ 744 抗人 CD69、Spark PLUS UV395™ 抗人 CD69、Spark Blue™ 574 抗人 CD69 (Flexi-Fluor™)
CD69表达与T细胞免疫负相关，并预测抗病毒
*升高的ALT定义为ULN的≥2倍。ALT的ULN设置为男性的35 U/L，女性为25 U/L。表中的信息取自美国肝脏疾病研究协会治疗CHB a的指南。缩写：HBV：乙型肝炎病毒； IA：免疫活性； IC：无活跃的CHB；它：免疫耐受； GZ：灰色区域； ULN，正常的上限。
从西班牙流感到今天：免疫细胞如何跟上病毒的变化
单个 HLA-B35:01/NP 418 特异性 TCRαβ 的功能亲和力和抗原敏感性。动力学肽剂量功能反应通过 J76 细胞中的 CD69 MFI 表达来测量，这些细胞被 HLA-B*35:01 限制的 NP 418 特异性 TCR（门控 CD8 + 、CD3 + 和 GFP + ）转导，并用不同浓度的 HLA-B*35:01 + C1R 呈递的 NP 418 肽刺激过夜。来源：Science Immunology (2025)。DOI：10.1126/sciimmunol.adn3805
旧目标的新作用：用于乳腺癌免疫疗法的CD45
抽象的乳腺癌亚型尚未显示对当前免疫调节疗法的显着反应。尽管大多数亚型都是可以治疗的，但三重阴性乳腺癌（TNBC），一种侵略性的高度静态癌，占乳腺癌的10-20％，但仍然是未满足的医疗需求。为了克服对当前TNBC疗法的反应能力，需要采取新的策略。我们的目的是：首先，确定新型免疫调节肽C24D在TNBC上的效应，以阐明C24D诱导免疫调节肿瘤杀死的分子机制。使用质谱分析，我们将CD45识别为C24D结合受体。体外和体内TNBC模型用于评估C24D在逆转TNBC诱导的免疫抑制和触发免疫调节肿瘤细胞杀伤方面的效率。通过Western印迹和FACS分析评估CD45信号转导途径。我们透露，从健康的女供体中添加PBMC到TNBC细胞会导致一系列抑制性CD45细胞内信号。与CD45在TNBC抑制的白细胞上结合，C24D肽会重新激活酪氨酸激酶的SRC家族，从而导致特定的肿瘤免疫反应。在体外，C24D的免疫再活化导致CD69 + T和CD69 + NK细胞的增加，从而触发了TNBC细胞的特定杀伤。体内，C24D诱导CD8+和活化的CD56+肿瘤填充细胞，导致肿瘤凋亡。我们的结果应更新针对CD45的分子（例如C24D肽），作为TNBC免疫疗法的新策略。
雄激素调节多囊卵巢综合征小鼠模型
多囊卵巢综合征（PCOS）与低级炎症相关，但尚不清楚PCOS（PCOS的标志）如何影响免疫系统。使用类似PCOS的小鼠模型，证明高雄激素会影响免疫细胞群体在生殖，代谢和免疫组织中的影响，以特异性的方式差异。与雄激素受体拮抗剂共同治疗可防止大多数改变，表明这些效应是通过雄激素受体激活介导的。二氢睾丸激素（DHT）暴露的小鼠在子宫和内脏脂肪组织（VAT）中显示出大幅度降低的嗜酸性粒细胞种群。在雄激素暴露的小鼠的子宫中可以看到较高的天然杀手（NK）细胞和IFN-𝜸和TNF-升高的水平，而VAT和SPLEEN中的NK细胞表现出更高的CD69表达水平，CD69是一种激活或组织住宅的标记。在DHT暴露的小鼠中也发现了子宫，卵巢和增值税中巨噬细胞的不同变化，并可能与模型的PCOS样性状有关。的确，雄激素暴露的小鼠是胰岛素耐药性的，尽管未改变的脂肪量。共同证明，高狂力主义会导致生殖器官和增值税中免疫细胞的组织特异性改变，这可能会对组织功能产生相当大的影响，并有助于与PCOS相关的生育能力和代谢合并症的降低。
纯和功能γδT细胞的隔离和扩展
source identifier dilution mouse anti human IFN- PE Biolegend 502509 1:100 mouse anti human TNF- Pe-Cy7 BD 557647 1:100 mouse anti human/mouse granzyme B BV421 Biolegend 396414 1:150 mouse anti human V 1 TCR PE eBioscience 12-5679-42 1:100 mouse anti human V 2 TCR PE Biolegend 331408 1:200 mouse anti human V 2 TCR APC Biolegend 331418 1:200 mouse anti human CD3 BV510 BD 563109 1:200 mouse anti human CD25 BV605 BD 562661 1:100 mouse anti human CD27 PE-Cy7 Invitrogen 25-0279-42 1:200 mouse anti human CD45RA PE BD 555489 1：200小鼠抗人CD69 BUV395 BD 564364 1：200小鼠抗人CD137 BUV661 BD 741642 1：200 231
解旋酶辅助连续编辑用于内源基因组的可编程诱变
人类基因组学面临的一个主要挑战是破译序列与功能之间的特定关系。然而，现有的用于在原生基因组背景下进行位点特异性超突变和进化的工具有限。在这里，我们提出了一种用于长距离、位点特异性超突变的新型可编程平台，称为解旋酶辅助连续编辑 (HACE)。HACE 利用 CRISPR-Cas9 来靶向进行性解旋酶-脱氨酶融合，该融合会在较大的 (>1000 bp) 基因组间隔内引起突变。我们应用 HACE 来识别 MEK1 中导致激酶抑制剂抗性的突变，剖析 SF3B1 依赖性错误剪接中各个变体的影响，并评估 CD69 刺激依赖性免疫增强剂中的非编码变体。HACE 提供了一种强大的工具，可用于研究编码和非编码变体、揭示组合序列与功能的关系以及发展新的生物功能。
代谢组学与PD-1抑制剂加的关联...
抽象背景癌症免疫疗法（包括免疫检查点抑制剂）仅对有限的癌症患者有效。因此，预计新型癌症免疫疗法的发展。在初步研究中，我们证明了四环素增强了T细胞反应。因此，我们在这里研究了四环素对人外周T细胞，鼠模型和非小细胞肺癌患者（NSCLC）患者的抗肿瘤T细胞反应的疗效，重点是T细胞中的信号途径。使用双特异性T细胞Engager（Bite）技术（咬合分析系统）评估外周和肺肿瘤浸润的人T细胞对肿瘤细胞的细胞毒性。与抗编织细胞死亡1（PD-1）抗体Nivolumab相比，使用咬合测定系统检查了健康供体血液和NSCLC患者肿瘤组织T细胞的影响。通过流式细胞仪，ELISA和QRT-PCR分析 T细胞信号分子。为了研究四环素的体内抗肿瘤作用，在存在或不存在抗小鼠CD8抑制剂的情况下，将四环素口服给植入鼠肿瘤细胞系的BALB/C小鼠。结果获得的结果表明，四环素随着颗粒酶B的上调增强了抗肿瘤T细胞毒性，并增加了人外周T细胞中干扰素-γ的分泌，而NSCLC患者的肺肿瘤组织则增强。在相同条件下用抗PD-1抗体处理的T细胞中未观察到这些变化。T-细胞信号传导的分析表明，CD4 +和CD8 + T细胞中的CD69被米诺环素上调。T细胞受体信号传导，ZAP70磷酸化和NUR77的下游也在T细胞激活后的早期阶段被米诺环素上调。在鼠肿瘤模型中，四环素的给药表现出抗肿瘤疗效，CD69的上调和肿瘤抗原特异性T细胞的增加。通过抗小鼠CD8抑制剂的给药取消了这些变化。结论是，四环素通过ZAP70信号传导增强了抗肿瘤T细胞免疫。这些结果将有助于新型癌症免疫疗法的发展。
新型造血祖细胞激酶1抑制剂KHK-6增强T细胞激活
抑制负调节剂在免疫细胞中的功能作用是开发免疫疗法的有效方法。 丝氨酸/苏氨酸激酶造血祖细胞激酶1（HPK1）参与T细胞受体信号传导途径，通过在Ser-376时通过其磷酸化诱导SLP-76的降解，从而减少了免疫反应，从而减轻了T细胞的活化。 有趣的是，一些研究表明，HPK1激酶活性的遗传消融或药理抑制通过增强T细胞激活和细胞因子产生来改善对CANS的免疫反应。因此，HPK1可能是基于T细胞的癌症免疫疗法的有前途的可药物目标。 为了增加针对癌细胞的免疫反应，我们设计和合成了KHK-6，并评估了其细胞活性以抑制HPK1并增强T细胞活化。 KHK-6抑制了HPK1激酶活性，IC 50值为20 nm，CD3/CD28诱导的SLP-76磷酸化在Ser-376上，KHK-6显着增强了CD3/CD228诱导的细胞因子的产生；表达CD69，CD25和HLA-DR标记的CD4 +和CD8 + T细胞的比例； SKOV3和A549细胞的T细胞介导的杀伤活性。 总而言之，KHK-6是一种新型的ATP竞争性HPK1抑制剂，可阻断SLP-76的HPK1下流流的磷酸化，从而增强了T细胞的功能激活。 总而言之，我们的研究表明KHK-6在抑制HPK1抑制免疫疗法的药物发现中的有用性。抑制负调节剂在免疫细胞中的功能作用是开发免疫疗法的有效方法。丝氨酸/苏氨酸激酶造血祖细胞激酶1（HPK1）参与T细胞受体信号传导途径，通过在Ser-376时通过其磷酸化诱导SLP-76的降解，从而减少了免疫反应，从而减轻了T细胞的活化。有趣的是，一些研究表明，HPK1激酶活性的遗传消融或药理抑制通过增强T细胞激活和细胞因子产生来改善对CANS的免疫反应。因此，HPK1可能是基于T细胞的癌症免疫疗法的有前途的可药物目标。为了增加针对癌细胞的免疫反应，我们设计和合成了KHK-6，并评估了其细胞活性以抑制HPK1并增强T细胞活化。KHK-6抑制了HPK1激酶活性，IC 50值为20 nm，CD3/CD28诱导的SLP-76磷酸化在Ser-376上，KHK-6显着增强了CD3/CD228诱导的细胞因子的产生；表达CD69，CD25和HLA-DR标记的CD4 +和CD8 + T细胞的比例； SKOV3和A549细胞的T细胞介导的杀伤活性。总而言之，KHK-6是一种新型的ATP竞争性HPK1抑制剂，可阻断SLP-76的HPK1下流流的磷酸化，从而增强了T细胞的功能激活。总而言之，我们的研究表明KHK-6在抑制HPK1抑制免疫疗法的药物发现中的有用性。