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hipoxia调节人脐带衍生的间充质干细胞中生长因子的分泌
背景：间充质干细胞（MSC）具有巨大的潜力，因为疗法可以再生组织损伤并促进组织稳态。在低氧浓度中MSC的预处理已显示出影响这些细胞的治疗潜力。这项研究旨在比较在缺氧和正态氧中培养的MSC的营养因子的特征和分泌。方法：通过Explant方法从沃顿商人脐带（UC）组织的果冻中分离出MSC，并以流动性细胞仪为特征。在24小时的COCL 2诱导的低氧培养物之后，分别通过锥虫蓝排除试验和甲基噻唑基四唑（MTT）测定法分析了MSC的生存力和代谢活性。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）方法，在条件培养基中评估了肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。结果：流式细胞仪分析表明，> 99％的MSC细胞群体为CD73和CD90阳性，CD105阳性为阳性。虽然MSC的细胞活力不受低氧培养条件的影响，但在低氧条件下，这些细胞的代谢活性率降低。与代谢活性降低相一致，低氧人类UC衍生的MSC产生的HGF低于常氧化物。与常氧MSC相比，在条件培养基中，缺氧预处理的MSC分泌更高的VEGF水平（P <0.05）。结论：缺氧降低了与HGF和VEGF分泌的调节有关的MSC的代谢活性。建议缺氧也可能影响MSC细胞的治疗能力。
新鲜的冷冻血浆可能会降低内皮水平
背景：重大烧伤的患者与结晶和胶体的组合复苏。在烧伤复苏期间，还可以将新鲜的冷冻血浆（FFP）作为辅助性胶体溶液燃烧的患者（TBSA）燃烧。FFP可能会减少与大型TBSA烧伤相关的内皮功能障碍。此外，FFP可能通过影响脂肪衍生的干细胞释放的细胞因子水平（ADSC），特别是细胞因子VEGFF-A来改变患者的炎症状态。这项研究旨在研究FFP对烧伤患者VEGF-A水平的作用。方法：在IRB批准后，在初次手术期间从成年患者中收集脂肪组织。ADSC。荧光激活的ADSC的单细胞分选（FACS），以确定CD105，CD90和CD73抗体的纯度。ADSC在标准组织培养条件下生长，并收集上清液进行细胞因子分析。使用线性回归分析数据，以将FFP的总量与VEGF-A水平绘制总量以及Spearman相关性。结果：这项研究纳入了燃烧后36小时内接受FFP的14名患者。给出的FFP量为258-3186毫升，平均为1465±715 ml。这些患者的平均TBSA为42±22％，平均患者年龄为53±16岁。未来的研究需要增加样本量以支持这一发现。线性回归和Spearman相关性均显示出FFP量之间的中等强度相关性（r = -0.5758和Spearman系数= -0.433）。结论：VEGF-A先前已被证明在血管生成中起作用，这可以增加炎症细胞浸润并导致内皮细胞功能障碍。接受较高FFP水平的患者与较低水平的VEGF-A相关，表明较高剂量的FFP和降低的内皮细胞功能障碍之间可能存在相关性。
有效诱导多能干细胞分化为间充质干细胞谱系
摘要背景：间充质干细胞（MSC）在基于细胞的治疗领域引起了极大的关注，因为它们具有显着的分化和自我更新的能力。然而，原发性组织衍生的MSC受到各种限制的困扰，包括受限的组织来源，艰苦和侵入性检索程序，异质细胞种群，纯度衰老，细胞衰老以及自我更新和增殖能力的下降后，纯度衰减和增殖后的下降。解决这些挑战时，我们的研究重点是建立一个可靠的分化平台，以产生源自诱导多能干细胞（IMSC）的间充质干细胞。方法：为了实现这一目标，我们使用了涉及诱导多能干细胞分化为MSCS的综合方法。该过程经过精心设计，以确保在升高水平上确保关键MSC阳性标记（CD73，CD90和CD105）的表达，并与负标记的最小表达（CD34，CD45，CD45，CD11B，CD19和HLA-DR）相结合。此外，在10世代评估了这些特征的稳定性。结果：我们的发现证明了这项努力的成功。imscs表现出阳性标记的强大表达和负标记的有限表达，从而证实了其MSC身份。重要的是，这些特征即使直到第十代仍保持稳定，这意味着在治疗应用中持续使用的潜力。此外，我们的研究证明了IMSC成功地分化为骨细胞，软骨细胞和脂肪细胞，展示了其多素的潜力。结论：总而言之，建立诱导的多能干细胞衍生的间充质干细胞（IMSC）在克服与原代组织衍生的MSC相关的局限性方面提出了显着的进步。IMSC所表现出的显着稳定性和多节分区分潜力为它们在再生医学和组织工程中的应用提供了坚实的基础。这一突破为进一步的研究和发展铺平了道路，以利用IMSC的全部治疗潜力。
特定的TLR9缺陷NOD小鼠促进IL -10 -orca
1型糖尿病（T1D）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是胰岛素降低和导致的高血糖（1）。t淋巴细胞，免疫细胞的其他亚群和先天免疫的分子在介导和调节T1D发育的免疫疗法中起重要作用，从而导致胰岛素缺乏效率（2）。tlr9是一种重要的先天免疫受体，识别鸟嘌呤 - 酪氨酸 - 病原体和自我DNA的富DNA以及短的单链合成DNA 5' - 环磷酸 - 磷酸 - 瓜氨酸-3'（CPG）（CPG）（3）。TLR9在某些自身免疫性疾病的发展中起着重要作用（4），其中包括全身性红斑狼疮（SLE），自身免疫性甲状腺炎（5）和自身免疫性肾疾病（6）。我们以前的工作发现，自身免疫性糖尿病的发生率在系统性TLR9降低和B细胞特异性TLR9降低的NOD小鼠中显着延迟（7，8）。这种保护部分是由免疫调节白介素-10（IL-10）（8）的表达增加，CD73 + T细胞的增强表达和调节功能以及改善的胰岛B细胞功能（7，9）介导的。除了遗传因素外，在过去的三十年中，T1D发病率的迅速增加表明，环境因素在T1D发展中可能起重要作用（10）。肠道菌群作为关键的环境因素之一，可以作为T1D发展中的调解人，并且在动物模型和人类研究中的研究中支持了这一假设（11-14）。但是，有关肠道屏障在T1D发育中的作用的当前知识是不一致的。肠道微生物群的影响通过多种模态的发展，其中一种是由于肠道微生物组的营养不良而改变了肠屏障功能，这似乎有助于T1D发育（15）。一些研究表明，由于菌群改变及其代谢产物而导致的肠道渗透性的变化通过募集胰岛反应性T细胞在动物模型中的发展（16）促进了T1D的发展（17），对腔内抗原的渗透性增加（17）和放大的免疫信号囊泡（18）。然而，低剂量化学物质会在小鼠中诱导胰岛素依赖性糖尿病而不会影响肠道通透性，这表明在这种动物模型中，T1D的发展并不是绝对必需的肠道通透性（19）。在糖尿病点头与年龄匹配的非糖尿病NOD小鼠的肠道通透性差异也没有差异（20）。的确，旨在改善肠道屏障的疗法对改变T1D发育的影响很小（20，21）。很明显，需要进一步研究肠道通透性之间的关系，肠道通透性受到多种因素影响，并且需要T1D的发展。几万亿微生物与宿主共生，对宿主代谢和免疫系统做出了重要的贡献（22）。是通过动物和人类临床试验的实验的结果表明，粪便菌群移植后，肠道菌群转移到了类似于粪便供体的代谢表型（23-25）。粘膜中的免疫细胞中有大量的B细胞