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共同目标CDK 4/6和C-MYC/STAT3/CCND1
Zhimin LV，Amjad Ali，Na Wang，Haojie Ren，Lijing Liu等。共同靶向CDK 4/6和C- MYC/STAT3/CCND1轴以及抑制肿瘤发生的抑制，以及对pt（II）complexpes nhh 3hh3的肿瘤发生和上皮性乳房 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 层状转移。无机生物化学杂志，2024，259，pp.112661。10.1016/j.jinorgbio.2024.112661。hal-04653599
肉瘤中的 CDK
1 爱荷华大学卡弗医学院分子医学研究生项目，美国爱荷华州爱荷华市 52242；jordan-kohlmeyer@uiowa.edu 2 爱荷华大学卡弗医学院神经科学和药理学系，2-570 Bowen Science Bldg.，美国爱荷华州爱荷华市 52242 3 爱荷华大学卡弗医学院儿科系，美国爱荷华州爱荷华市 52242；david-j-gordon@uiowa.edu 4 爱荷华大学卡弗医学院病理学系，美国爱荷华州爱荷华市 52242；munir-tanas@uiowa.edu 5 爱荷华大学卡弗医学院内科系，美国爱荷华州爱荷华市 52242； varun-monga@uiowa.edu (VM)；rebecca-dodd@uiowa.edu (RDD) * 通讯地址：dawn-quelle@uiowa.edu；电话：+ 319-353-5749；传真：+ 319-335-8930
CDK 4/6抑制剂开始后的肝毒性在治疗激素阳性转移性乳腺癌 肿瘤学中放射性药物的动脉内输送 预防性内部的设计和特征 - 机械假肢血栓形成的复杂管理 治疗心力衰竭的患者的射血分数减少和非酒精性脂肪肝病 与自然和杂种免疫的个体中的SARS-COV-2相关的结果
癌细胞使用各种机制增殖。预防肿瘤细胞生长的一种机制是依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6轴的阻塞。多个CDK 4/6抑制剂-Ribociclib，palbociclib和Abemaciclib-显着提高了无进展生存率。但是，它们可能引起肝毒性。我们提出了一个67岁女性的病例，该女性被诊断出患有1C期浸润性导管癌。由于复发为转移性疾病，她接受了letrozole和ribociclib的治疗，但在10天内，她出现了跨动脉炎。然后，她开始开始使用palbociclib，但在两周内经历了跨动物酶的升高，需要停用palbociclib。随后的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描成像显示疾病的进展，她开始使用Fulvestrant。我们考虑添加abemaciclib，但患者下降了，并且患有稳定的疾病超过一年。CDK 4/6抑制剂用于治疗转移性乳腺癌，通常耐受性良好。最常见的副作用是中性粒细胞减少。但是，我们的患者患有跨动脉炎。我们案例的新颖性是肝毒性的发展，即使引入了另一个CDK 4/6抑制剂，这至少表明一定程度的类效应。总而言之，CDK 4/6抑制剂在激素阳性转移性乳腺癌中的结局显着改善。但是，一小部分肝损伤的比例足以保证停用该药物，我们必须在向患者提供给患者时继续评估风险与福利状况。
细胞周期蛋白 A/Cdk 活性的增加和 FAM122A 对 PP2A-B55 的抑制是关键的有丝分裂诱导事件
Benjamin Lacroix、Suzanne Vigneron、Jean Claude Labbé、Lionel Pintard、Corinne Lionne 等人。FAM122A 导致细胞周期蛋白 A/Cdk 活性增加和 PP2A-B55 抑制是关键的有丝分裂诱导事件。EMBO 杂志，2024 年，43 (6)，第 993-1014 页。�10.1038/s44318-024-00054-z�。�hal-04751214�
Mammaprint®与基因表达途径的关联预测对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK）抑制的抗性
•在所有HR+HER2-肿瘤中，14.4％（n = 834）被归类为Ultralow，38.1％为（n = 2201）低，37.6％（n = 2175）为高1，而9.8％（n = 568）为高2风险（表1）。•观察到线性相关性，随着哺乳动物的风险增加和RB功能的增加（p <0.001）（图2）。RB功能丧失的平均基因表达与高2个肿瘤表现出最高的相关性。所有哺乳动物/蓝图亚型比较都是显着的（所有比较的2路ANOVA，p <0.0001）（图3）。•与其他哺乳动物组相比，乳腺斑点高2的肿瘤比例最高，对CDK4I的耐药性（43.0％）（p <0.001）（图4）。•高2显示与与CDK4无关的高增殖相关的基因最强的相关性，与所有哺乳动物基团相比，相关性明显更高（所有乳突比较的2条ANOVA，P <0.0001）（图5A）。然而，在蓝图高2个腔与高2基底亚组比较之间对CDK4I的抗性之间的相关性中没有显着差异（2路ANOVA，P = 0.185）（图5B）。
CDK抑制剂dinaciclib改善了非膜质睾丸癌的顺铂反应：一项临床前研究
1分子与翻译医学系的药理学部分，布雷西亚大学，意大利布雷斯西亚25123； elisa.rossini@unibs.it（E.R. ）; andrea.abate@unibs.it（a.a.）; s.zini004@unibs.it（s.z。 ）; giovanni.ribaudo@unibs.it（G.R. ）; Alessandra.gianoncelli@unibs.it（A.G.）; sandra.sigala@unibs.it（S.S.）2生物统计学和生物信息学单位，布雷西亚大学分子与转化医学系，意大利25123布雷西亚； stefano.calza@unibs.it 3肿瘤学部门，医学和外科专科，放射科学和公共卫生，布雷斯西亚大学，助理Spedali Civeri di Brescia，25123年，意大利布雷斯西亚； franzval@yahoo.it（F.V. ）; alfredo.berruti@gmail.com（A.B。） 4泌尿外科，医学和外科专科，放射科学和公共卫生，布雷西亚大学助理Spedali Civiledi di Brescia，意大利25123 Brescia； nazareno.suardi@unibs.it（N.R.S. ）; giuseppe.mirabella@unibs.it（g.m。） *信函：mariangela.tamburello@unibs.it1分子与翻译医学系的药理学部分，布雷西亚大学，意大利布雷斯西亚25123； elisa.rossini@unibs.it（E.R.）; andrea.abate@unibs.it（a.a.）; s.zini004@unibs.it（s.z。）; giovanni.ribaudo@unibs.it（G.R.）; Alessandra.gianoncelli@unibs.it（A.G.）; sandra.sigala@unibs.it（S.S.）2生物统计学和生物信息学单位，布雷西亚大学分子与转化医学系，意大利25123布雷西亚； stefano.calza@unibs.it 3肿瘤学部门，医学和外科专科，放射科学和公共卫生，布雷斯西亚大学，助理Spedali Civeri di Brescia，25123年，意大利布雷斯西亚； franzval@yahoo.it（F.V.）; alfredo.berruti@gmail.com（A.B。）4泌尿外科，医学和外科专科，放射科学和公共卫生，布雷西亚大学助理Spedali Civiledi di Brescia，意大利25123 Brescia； nazareno.suardi@unibs.it（N.R.S.）; giuseppe.mirabella@unibs.it（g.m。）*信函：mariangela.tamburello@unibs.it
在罗马尼亚的乳腺癌患者中依附CDK 4/6抑制剂 div>
结果：该研究招募了330名乳腺癌患者，palbociclib的平均随访期为14.6±12.5个月，核糖核酸占10.6±7.1个月，Abemaciclib治疗的患者为8.6±6.4个月。一小部分患者表现出不依从性：palbociclib为12.8％，核糖核糖为14.6％，abemaciclib为14.7％。在接受palbociclib的患者中，依从性，年龄（RHO = 0.07，p = 0.35）或性别之间没有显着相关性（rho = - 0.144，p = 0.054）。然而，发现随访的持续时间（rho = - 0.304，p <0.0001），发现了显着的相关性。接受了核糖核或abemaciclib的患者观察到了相似的结果。大多数患者接受了palbociclib，letrozole（48％）和fulvestrant（ribociclib的19％）的结合疗法（46％）（46％）和埃甘烷（13％），ribociclib和fulvestrant（39％）和lesemiciclib（27％）
关于使用细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 4/6 抑制剂治疗激素受体阳性 (HR+ve)、Her2ve E 的共识指南
1 印度拉贾斯坦邦斋浦尔圣雄甘地医科大学 Sri Ram 癌症中心临床血液学系 2 印度新德里希望肿瘤中心肿瘤内科系 3 印度古吉拉特邦艾哈迈达巴德古吉拉特邦癌症研究所肿瘤内科系 4 印度北方邦瓦拉纳西塔塔纪念中心 Mahamana Pandit Madan Mohan Malviya 癌症中心和 Homi Bhabha 癌症医院肿瘤内科系 5 印度中央邦博帕尔 Silverline 医院肿瘤内科系 6 印度特伦甘纳邦海得拉巴 Basavatarakam 印度美国癌症医院肿瘤内科系 7 印度卡纳塔克邦班加罗尔圣约翰医学院及医院肿瘤内科系 8 印度特伦甘纳邦海得拉巴 AIG 医院肿瘤内科系 9肿瘤科，Sparsh Hospitals and Critical Care Pvt Ltd.，布巴内斯瓦尔，奥里萨邦，印度 10 肿瘤内科，Fortis Medical，古尔冈，哈里亚纳邦，印度
转录CDK抑制剂，Cyc065和Thz1通过细胞周期停滞和MCL-1下调促进原发性和复发性GBM的BIM依赖性凋亡
激活细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）有助于肿瘤细胞的不受控制。导致CDK的组成型激活或过表达的基因组改变可以支持肿瘤发生，包括胶质母细胞瘤（GBM），胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和最具侵略性的原发性脑肿瘤。GBM的不适性强调了发现新颖和更有效的治疗选择的必要性。Since CDKs 2, 7 and 9 were found to be overexpressed in GBM, we tested the therapeutic ef fi cacy of two CDK inhibitors (CKIs) (CYC065 and THZ1) in a heterogeneous panel of GBM patient- derived cell lines (PDCLs) cultured as gliomaspheres, as preclinically relevant models.CYC065和THZ1治疗抑制了大多数神经胶质细胞的侵袭和诱导的生存力丧失，而与GBM病例的突变背景无关，但保留了原发性皮质神经元。生存力丧失是由G2/M细胞周期停滞后的，随后诱导凋亡细胞死亡。诱导细胞死亡所需的治疗效率和治疗持续时间与增殖速度有关，而凋亡诱导与完全废除的MCL-1表达相关，MCL-1表达是细胞周期调节的抗凋亡BCL-2家族成员。GBM模型通常高度依赖于MCL-1的细胞存活，如药理学MCL-1抑制或MCL-1表达的耗竭所证明。进一步分析了鉴定的CKI诱导的MCL-1损失，作为确定仅BH3蛋白BIM的条件的先决条件，可以有效诱导凋亡，而细胞BIM量与治疗有效性密切相关。ckis在原发性和复发性GBM的雏鸡异种移植模型中也降低了增殖并促进了凋亡。共同强调了这些新型CKI在体外和体内抑制患者衍生的GBM培养物的细胞死亡的潜力，从而保证了进一步的临床研究。
CDK 4/6抑制剂开始后的肝毒性在治疗激素阳性转移性乳腺癌
摘要：使用称为放射性药物的药物的癌症诊断和治疗中正在进行范式转移。在新策略中，诊断成像测量了患者特定癌症中放射性剂“ X”的肿瘤吸收，如果实现了摄取指标，则可以选择患者使用放射性剂“ Y”进行治疗。x和y表示每个应用程序都优化的不同放射性分析。X – y对被称为放射性抑制剂，当前批准的治疗途径是静脉内给药。现场正在评估放射性抑制剂动脉内给药的潜力。以这种方式，可以在癌症部位达到较高的初始浓度，这可能会增强肿瘤至背景的靶向，并导致改进的成像和治疗。正在进行许多临床试验，以评估可以通过介入放射学进行的这些新的治疗方法。进一步的兴趣正在改变治疗性放射性同位素，该治疗性通过β-发射到放射性疗法的放射性疗法也会因α-粒子排放而衰减的放射性异位素。alpha（α） - 粒子排放提供高能量转移到肿瘤上，并具有不同的优势。本综述讨论了当前用短暂放射性同位素的α-粒子疗法的动力内提供的放射性药物的景观。