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MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响
摘要简介：越来越多的证据报道了乳腺癌组织（BC）组织中的基因表达改变，需要进行研究以突出疾病发育或进展的分子基础。这项研究研究了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B的表达，以及它们与BC组织中的组织学等级和转移的相关性。方法：通过RT-QPCR分析了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B基因的RNA表达水平。评估了这些基因的表达水平与BC组织样品的临床病理特征的关联。该研究还探索了基因与miR-141的RNA水平之间的相关性。结果：MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的表达在BC肿瘤中的水平明显高于正常组织。TP53表达与正常组织相比显示出肿瘤的增加，尽管它微不足道。此外，增加了MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的RNA表达，对应于BC的晚期和区域转移。此外，结果表明，miR-141的RNA表达水平与CDK3和E2F3与Kat2b之间存在显着相关性。结论：我们的发现强调了与侵略性BC相关的临床病理学指标。此外，BC组织中miR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的过表达之间的相关性表明了调节作用。在一起，这项研究的结果似乎可以提供证据，表明基因表达失调有助于揭示BC的基本分子基础。
乳腺癌中CDKs表达和预后的临床数据分析
摘要 - 目的：我们研究了乳腺癌中CDK和预后的表达。材料和方法：吞噬数据库检查了乳腺癌中的CDK基因表达。使用Kaplan-Meier绘图师分析了怀里恶性增长患者CDK的先见优先价值。在GEPIA数据库中分析了肿瘤分期中CDK的表达变化。使用KEGG数据集分析了CDK在DNA复制和细胞周期中的作用。使用CBIOPORTAL数据库，研究了乳腺癌中CDK基因表达与CDK之间的关联。Encori数据库用于研究针对CDK的miRNA。结果：oncomine数据表明，乳腺癌患者中CDK1，CDK5和CDK20的表达被上调，而CDK2和CDK6中的mRNA表达水平降低，CDK3，CDK4和CDK7〜19不是表达数据。GEPIA数据库的结果表明，CDK1，CDK2，CDK4，CDK5，CDK5，CDK7，CDK8和CDK20在乳腺癌组织中的表达水平大于正常组织，并且CDK1和CDK5的表达水平明显差异，而前者中的CDK3和CDK1的表达水平则低于latter latter latter的表达水平。Kaplan-Meier绘图仪数据显示，CDK1，CDK3，CDK4和CDK20与乳腺癌个体的沮丧的预后有关，而CDK8中的mRNA水平与生存后的进展有关。结论：CDK1，CDK2C，CDK4，CDK5，CDK7，CDK8和CDK20可以用作乳腺癌患者的分子标记，或通过靶向CDK来作为乳腺癌治疗的潜在靶标。
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。