胞质DNA通过环状GMP-AMP(CGAMP)合酶(CGA)检测后促进炎症反应。已经表明,CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里,我们使用了胶质母细胞瘤细胞,这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明,DNA-PK DNA修复复合物(i)驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及(ii)(II),其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明,DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达,这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达,这一过程会损害早期肿瘤的发生,但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此,我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得,并且应协同分析CGA和DNA-PK活性,以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。
本研究旨在探讨企业绿色战略(CGS)对企业绿色绩效(CGP)和绿色竞争优势(GCA)的影响。在数据分析和比较中采用了逐步回归分析。在验证本研究假设的过程中,得出了三个主要结论:(1)企业绿色资产(CGA)和企业绿色技术(CGT)是企业获得绿色竞争优势的主要因素。(2)可以证明企业绿色战略对CGA、CGT、CGP和GCA的直接影响。此外,可以确定CGA和CGT在影响CGS对CGP和GCA的中介作用。(3)企业应利用余和陈(2014)建立的企业环境责任(CER)概念框架来促进GCA,企业应根据陈等(2018)建立的企业环境责任绩效衡量指标与合作伙伴一起审查和分类CER绩效。JEL分类:M14,M19关键词:企业绿色战略,企业绿色资产,企业绿色
摘要:抗菌肽(AMP)均由所有表现出抗菌活性的活生物体产生,代表了对病原体的先天防御的第一线。在这种情况下,建议放大器作为古典抗生素的替代方法。然而,一些研究人员报告了他们参与了将它们定义为多功能放大器(MF -AMP)的不同过程。相关地,这些药物充当了人类有机体对几种dan -dan -de -fore刺激的内源反应。仍然,它们在其他生物体中被鉴定出来,并评估其抗癌治疗方法。div div div铬蛋白A(CGA)是在肾上腺髓质中首次发现的糖磷蛋白,但也在几个细胞中产生。CGA可以产生不同的派生AMP,从而影响众多生理过程。 皮肤肽(DRSS)是从Phyllomedusidae家族的几只叶青蛙的皮肤分泌物中分离出的α-螺旋形的多阳离子肽的家族。 几个DRS被识别为AMP,到目前为止,已经进行了65多种DRS。 最近,这些外源分子的抗癌活性是特征的。 在这篇综述中,我们总结了这两类MF -AMP的作用,作为CGA衍生肽内源性分子的一个例子,能够调节炎症,但也作为DRS的外源摩尔菌Cules,促进抗癌活性。CGA可以产生不同的派生AMP,从而影响众多生理过程。皮肤肽(DRSS)是从Phyllomedusidae家族的几只叶青蛙的皮肤分泌物中分离出的α-螺旋形的多阳离子肽的家族。几个DRS被识别为AMP,到目前为止,已经进行了65多种DRS。最近,这些外源分子的抗癌活性是特征的。在这篇综述中,我们总结了这两类MF -AMP的作用,作为CGA衍生肽内源性分子的一个例子,能够调节炎症,但也作为DRS的外源摩尔菌Cules,促进抗癌活性。
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摘要简介:糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程,对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型(GSD I型),也称为von Gierke氏病,是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶(G6Pase)导致的代谢误差而分类的。目标:本研究的重点是抑制G6Pase,肝葡萄糖合成,并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法:使用绿原酸(CGA)和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分(-8.9)和有希望的结合模式,分子动力学模拟研究(在100纳秒)也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中,设计了体内研究,在试验研究中,对剂量(50、100、200、400 mg/kg)和CGA-脂质体配方进行了仔细检查,结果进行了审查,结果是:证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症,因此CGA(200 mg/kg)的研究是I-ggs(200 mg/kg)。在研究中包括表现形式,二甲双胍(500 mg/kg)持续了49天,诸如低血糖,抑制G6Pase活性,升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论:观察结果表明,绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力,二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
检测DNA是宿主防御的重要决定因素,也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii(trex1)中降解自DNA,从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而,全身性红斑狼疮(SLE)在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上,在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中,Sting缺乏效率未能营救,并实际上加剧了疾病表现。现在,我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD(Pristane)。 我们发现,与CGAS刺激含量相比,CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠,而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高,而蛋白尿水平则更高。 此外,我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠,发现疾病略微加剧,并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活,从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致,与CGA或STING单一敲门动物相比,缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此,B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送,暗示了DNA触发器。 总体而言,这项研究表明,CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD(Pristane)。我们发现,与CGAS刺激含量相比,CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠,而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高,而蛋白尿水平则更高。此外,我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠,发现疾病略微加剧,并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活,从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致,与CGA或STING单一敲门动物相比,缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此,B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送,暗示了DNA触发器。总体而言,这项研究表明,CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。
•地下水有限/分类区是由水资源委员会盆地计划中的规则建立的,可能会导致新的地下水权限发行有限。因此,地下水有限/机密区域的限制性不如关键地下水区域,因为它不包括在现有水权下对用水施加限制的权力。•关键的地下水区(CGA)是一个法定指定,允许水资源委员会不仅限制签发新的地下水权,而且对现有地下水权施加了一系列限制。俄勒冈州目前有7个CGA。在撰写本报告时,OWRD正在积极更新其512分部规则,以在大哈尼谷地下水中建立额外的CGA。7•地下水缓解区是OWRD为缓解机会提供技术意见的领域。目前唯一的例子是Deschutes Basin,其中缓解程序允许使用缓解信用来开发地下水来维护或改善流量。•退出拨款名称适用于俄勒冈州的特定流,根据法规,该州不允许转移或仅允许特定实体允许转移。退出的原因可能是保护某些瀑布,保护市政供应或保护鱼类生命的原因。目前,ORS第538章下的立法保护尚未应用于地下水。