XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCGRP
慢性疼痛治疗的单克隆抗体
摘要：尽管有各种非药理和药理治疗方案可用，但在全球范围内，慢性疼痛仍然是一个主要的问题。因此，需要具有新型作用机理的新镇痛药。单克隆抗体（mAb）针对特定的，针对疼痛信号传导和加工途径涉及的针对性分子，这些分子看起来非常有效且有前途，这是一种新的疼痛管理治疗方法。因此，存在针对肿瘤坏死因子（TNF），神经生长因子（NGF），降钙素基因相关肽（CGRP）（CGRP）或白介素6（IL-6）等的mAb，在慢性疼痛状态（如慢性疼痛下，慢性疼痛，慢性病），或者在慢性疼痛的治疗中已经推荐，或者在其他方面推荐了这些症状。 研究。本叙事评论总结了支持这些药物在治疗慢性疼痛方面的临床前和临床证据。
降钙素基因相关肽抑制剂 - 用于慢性偏头痛，
成本效益。erenumab（Aimovig®）在针帽中包含乳胶，应避免使用乳胶过敏的患者。第一线治疗Erenumab或Galcanezumab应被视为第一线CGRP抑制剂。如果患者对乳胶过敏，则应使用galcanezumab。第二线治疗erenumab或galcanezumab。fremanezumab可以用作二线治疗。第三线治疗fremanezumab。临床研究表明，对治疗的大多数患者在3个月内显示出临床益处。对治疗不反应的患者将在12周后停止。估计在12周评估中，40-60％的患者将无反应。患者必须填写头痛日记并将其预约。剂量，持续时间和管理：
1 Hertfordshire和West Essex成人（年龄≥18岁...COVID-19治疗：临床医生的信息atogepant（Aquipta®）用于预防偏头痛
此规定支持文件的目的是确保提供足够的信息，使GPS有信心承担稳定患者处方的临床和法律责任。此信息不能替代产品特征（SPC）的摘要，应与之结合读取。有关全面信息，请参见BNF＆SPC。使用AtoGepant的背景和指示是降钙素基因相关的肽（CGRP）受体拮抗剂，可抑制CGRP的功能，从而防止偏头痛攻击。偏头痛可以归类为慢性（定义为每月15个或更多的头痛天，至少有8个具有偏头痛特征的人，至少在3个月内）或情节性（定义为每月超过4个偏头痛天，但小于15个头痛日，包括每月偏头痛[包括偏头痛]）。atogepant获得了每月至少4个偏头痛（1）至少4个偏头痛的成年人的偏头痛的许可，可用于预防慢性和情节性偏头痛。根据NICE和本地建议，支持患者选择的信息标准NICE TA 973（2）指出，建议在每月至少有4个偏头痛的成年人中预防偏头痛的一种选择，只有在至少3种预防药物失败的情况下，只有在至少有3种偏头痛。如果偏头痛的频率不减少：
DNA-PKC抑制非法的染色体重排
体感神经系统在屏障组织处监测外部刺激，调节先天51个免疫细胞在感染和炎症下。感觉神经元在控制52个自适应免疫系统中的作用，更具体地说，对微生物群的免疫力仍然难以捉摸。在这里，我们确定了一种新的机制，用于在皮肤中神经肽55降钙素基因相关肽（CGRP）介导的54个共生特异性T淋巴细胞和体感神经元之间直接神经免疫性通信。内部成像表明，56个共生特异性T细胞与体内皮肤神经纤维近距离接近。57相应地，我们观察到神经肽CGRP的受体上调，斜坡1，58在CD8 + T淋巴细胞中是由皮肤共生定植引起的。Neuromune CGRP-RAMP1 59信号轴在共生特异性T细胞中起作用，以约束17型反应，而60适应稳态下微生物群反应性淋巴细胞的激活状态。因此，共有特异性T细胞中神经免疫性CGRP-RAMP1信号传导的61个调节塑造了皮肤上皮的62个总体激活状态，从而影响了对63种损伤等63种侮辱的反应结果。体验神经元通过CGRP-RAMP1轴控制对64微生物群的适应性免疫的能力强调了调节的各个层和65个多系统配位，以在稳定的66个状态和病理学下，最佳微生物群T细胞功能最佳的微生物群T细胞功能。67
PEI药房公告 - 健康PEI |员工资源中心
预防偏头痛的偏头痛确认诊断为偏头痛，他们对至少两类口服预防性偏头痛药物的反应，不耐受或禁忌症不足。更新标准：•与基线相比，初次续订时的平均偏头痛天数至少减少了50％。•在随后的续签中，患者每月平均偏头痛数量的降低至少50％。临床注释：•必须根据初始和更新请求提供每月头痛和偏头痛天数的平均数量。•根据国际头痛协会的标准，情节性偏头痛的定义为： - 偏头痛每月至少4天，每月不到15个头痛日，超过3个月。- 不应偿还与其他CGRP抑制剂
216386Orig1s000 - accessdata.fda.gov
Zavegepant 是一种新型分子实体 (NME)，用于急性治疗成人有或无先兆偏头痛。这是首个在 FDA 营销申请中接受审查的鼻内给药降钙素基因相关肽 (CGRP) 受体拮抗剂。有许多 FDA 批准的药物用于急性治疗成人有或无先兆偏头痛，包括曲坦类药物 (5-HT 1B/1D 受体激动剂)、lasmiditan (5-HT 1F 受体激动剂)、二氢麦角胺 (DHE)、某些非甾体抗炎药（[NSAID] 可单独使用或与曲坦类药物联合使用）以及 ubrogepant 和 rimegepant（口服 CGRP 受体拮抗剂）。此外，还有针对偏头痛的非处方产品。上述某些市售处方药（即曲坦类、麦角胺和非甾体抗炎药）在急性偏头痛治疗中的使用在患有心血管 (CV) 疾病的患者中受到限制。尽管 lasmiditan 在患有 CV 疾病的患者中不受限制，但对驾驶有限制，具体而言，患者在服药后 8 小时内应避免驾驶。目前有四种针对 CGRP 系统的注射单克隆抗体和两种口服药物，可用于预防性治疗患有慢性偏头痛和/或发作性偏头痛患者的偏头痛。这些产品似乎与 CV 风险增加无关。两项充分且控制良好的研究证明了 zavegepant 的疗效。这些研究使用了经过充分验证且具有临床意义的终点来确定疗效；偏头痛急性发作治疗中服药后 2 小时内无痛且无最烦人症状 (MBS) 的受试者比例。一项研究评估了 5 mg、10 mg 和 20 mg 剂量 zavegepant 鼻内给药与安慰剂相比的疗效和安全性，另一项研究评估了 10 mg 剂量 zavegepant 鼻内给药与安慰剂相比的疗效和安全性。10 mg 剂量 zavegepant 有效，并且在两项研究中与安慰剂相比，在两个共同主要终点上均表现出统计学上显着的优越结果。在包括多个剂量组的研究中，20 mg 剂量 zavegepant 在两个共同主要终点上也表现出统计学上显着的优越结果，但与 10 mg 剂量相比，剂量反应持平。5 毫克剂量在共同主要终点方面未表现出统计学上显著优于安慰剂。服药后 2 小时疼痛缓解的治疗效果比 10 毫克剂量的安慰剂高出约 7-9%（zavegepant 反应率约为 23-24%）。服药后 2 小时 MBS 缓解的治疗效果比 10 毫克剂量的安慰剂高出约 8-9%（zavegepant 反应率约为 40-42%）。
qulipta®（atogepant）片剂，用于口服使用
在研究1（NCT03777059）中，910名患者被随机分别为1：1：1：1接收Qulipta 10 mg（n = 222），Qulipta 30 mg（n = 230），Qulipta 60 mg（n = 235）或每天每天12周。在研究2（NCT02848326）中，有652例患者被随机分别为1：2：2：2，接受Qulipta 10 mg（n = 94），Qulipta 30 mg（n = 185），Qulipta 60 mg（n = 187）或每天每天持续12周。在这两项研究中，都可以根据需要使用急性头痛治疗（即Triptans，Ergotamine衍生物，NSAID，对乙酰氨基酚和阿片类药物）。不允许使用作用于CGRP途径的伴随药物来急性或预防性治疗偏头痛。这些研究不包括心肌梗塞，中风或短暂性缺血性攻击的患者在筛查前的六个月内。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
临床神经病学更新
辛辛那提大学的 Pooja Khatri 向我们介绍了急性缺血性中风的治疗方法。迈阿密大学的 Teshamae Monteith 向我们介绍了 CGRP、毒素疗法、神经调节和其他令人兴奋的偏头痛治疗方法。来自英国的 Tom Solomon、Benedict Michael 和 Tim Nicholson 向我们介绍了 Covid-19 对神经和神经精神的长期影响。布法罗大学的 Bianca Weinstock-Guttman 和 Dejan Jakimovski 介绍了多发性硬化症治疗方面令人兴奋的进展。哈佛医学院的 Page Pennell 向我们介绍了我们对癫痫发作基础的理解的演变以及医疗和外科干预措施的进展。最后，佛罗里达大学的 Michael Jaffee 和加州大学旧金山分校的 Breton Asken 向我们介绍了脑震荡的治疗。
预防和管理偏头痛攻击的实用补品：叙事评论
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚，但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌，例如肿瘤坏死因子-α（TNFα），将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作（11，12）。此外，其他炎症细胞因子（如粘附分子）会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛（13）。证据还表明，偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽（CGRP），线粒体疾病，单胺能途径，镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平（13，14）之间的直接关联。此外，基于人类和实验研究，环氧酶-2（COX-2）和诱导一氧化氮合酶（INOS）有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外，高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因（15）。