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宿主的甲基化和/ ... div>的作用
摘要：宫颈上皮内肿瘤2级（CIN2）是CIN 1之间的中间阶段，这是低级病变，CIN3是宫颈癌的直接前体（CC）。传统上，CIN2被视为高级病变，并用圆锥形或消融方法治疗。近年来，由于经常自发的CIN2回归以及治疗对未来怀孕的不利影响，现在年轻患者的管理发生了变化，现在他们经常受到保守管理。由于进展到CC的风险仍然存在保守管理，因此需要采用个性化方法来识别具有较高进展可能性的患者。在这方面，研究集中在宿主和人乳头瘤病毒（HPV）基因甲基化的作用上。这项系统评价总结了有关保守的CIN2管理的当前知识，该管理着重于主要的甲基化标记及其在保守的CIN2管理中的实施，并描述了有关该主题的主要持续纵向研究。审查表明，DNA甲基化是疾病进展的准确预测指标，也是HPV阳性女性的有效分类工具，CIN2的性能优于分类细胞学。由于几乎所有CC都是甲基化阳性的，因此基线时甲基化阴性妇女的CC风险极低。
一个有前途的工具来协助初级阴道镜检查师
结果：对于 CIN2 + 和 CIN3 + 检测，CAIADS 的敏感度约为 80%，与资深阴道镜医师达到的敏感度相比并不显著较低（对于 CIN2 +：80.6 vs. 91.3%，p = 0.061 和对于 CIN3 +：80.0 vs. 90.0%，p = 0.189）。在 CAIADS 的帮助下，初级阴道镜医师的敏感度显著提高（对于 CIN2 +：95.1 vs. 79.6%，p = 0.002；对于 CIN3 +：97.1 vs. 85.7%，p = 0.039），与高级阴道镜医师的敏感度相当（对于 CIN2 +：95.1 vs. 91.3%，p = 0.388；对于 CIN3 +：97.1 vs. 90.0%，p = 0.125）。在检测宫颈癌方面，CAIADS 的敏感度最高，为 100%。对于所有终点，与高级和初级阴道镜医师相比，CAIADS 显示出最高的特异性（55–64%）和阳性预测值。当 CIN 等级升高时，专科医生的平均活检数量减少，CAIADS 要求每例病例的活检数量最少（2.2-2.6 个临界点）。同时，初级阴道镜医师的活检敏感性最低，但 CAIADS 辅助的初级阴道镜医师的活检敏感性更高。
宫颈癌筛查，通过DNA-HPV测试和癌前病变检测：基于巴西的示范研究
通过基于DNA-HPV测试的基于人群筛查的年龄组评估癌前病变，阴道镜转诊和正预测值（PPV）的速率的抽象目标。方法本示范研究比较了该计划的第一个30个月中进行的16,384个HPV测试与在细胞学筛查中测试的19,992名妇女进行了比较。比较了CIN2和CIN3的阴道镜转介率和PPV按年龄组和筛选程序进行了比较。统计分析使用CHI方检验和赔率比（OR），其置信间隔为95％（95％CI）。结果，HPV16-HPV18的HPV测试为3.26％，对于具有1.68％异常的细胞学计划，对阴道镜转介率的其他12个其他HPV的阳性为9.92％。人乳头瘤病毒测试检测到103 CIN2，89 CIN3和一个AI，而通过细胞学检测到24个CIN2和54 CIN3（P <0.0001）。通过HPV测试筛选的25至29岁年龄组的阳性比2.4至3.0倍，13.0％的阳性率转诊，是30至39岁的女性的两倍（7.7％； P <0.0001），并检测到20个CIN3和3个cin3和3级癌症的cin3和3 cin3和cante cintoly cintology cintogency of Cin3和canterology cintogeny 3或cintogency cintogency 3或cinty 3. 3. 3. 3. 3. 95; 95; 95; p¼0.043）。在HPV测试计划中，CIN2的阴道镜PPV范围为29.5至41.0％。结论在短暂的HPV测试筛查中，子宫颈癌性病变的检测显着增加。在女性<30岁的女性中，HPV测试表现出更大的积极性，高阴道镜转介率，与老年女性的类似阴道镜PPV以及对HSIL和HSIL和早期宫颈癌的更多检测。
HPV 感染和疫苗常见问题 (...
持续性 HPV 感染的最常见症状是宫颈上皮内瘤变 (CIN)。经过数年，低级别 CIN (CIN1) 可能发展为高级别 CIN (CIN2 或 CIN3)。这些高级别 CIN 可能发展为癌症。因此，它们被认为是宫颈癌前兆。在超过 99% 的宫颈癌中可检测到高危类型的持续感染
揭示了人乳头瘤病毒背后的机制 -
宫颈癌是全球妇女中与癌症相关死亡的第四个主要原因，在2022年造成660,000例新病例和350,000例死亡，在低资产阶级国家的负担不成比例的负担中，获得治疗受到限制。人乳头瘤病毒（HPV）是一种常见的性传播感染，约占宫颈癌病例的95％。持续的HPV感染可以发展为宫颈发育不良，分为各种严重性（CIN1，CIN2和CIN3），从而大大增加了癌症风险。HPV诱导的恶性肿瘤的机制涉及通过将病毒遗传材料整合到宫颈细胞中，尤其是在转化区内的细胞来破坏细胞凋亡。病毒蛋白E6和E7通过抑制肿瘤抑制蛋白，促进不受控制的细胞增殖并逃避免疫反应，最终将进展推向恶性肿瘤，从而在宫颈致癌中起关键作用。及时检测和干预对于管理与HPV相关的宫颈癌至关重要。预防措施（例如HPV疫苗接种）已表现出很大的功效。在性活动或暴露之前，建议使用六种针对高风险（HR）HPV菌株的疫苗。尽管有这些进步，但障碍，例如错误信息，后勤挑战和有限的医疗基础设施，持续存在，尤其是在服务不足的地区。诊断和治疗技术的进步为解决这些挑战提供了新的途径。此外，人工智能（AI）和下一代测序和CRISPR基因编辑正在成为HPV相关癌症治疗的有希望的工具，可实现精确和有针对性的干预措施。
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