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引用Alozairi A，Irshad M，Alkandari J，Alsaraf H和Al-Ozairi E（2024）患者的患病率和预测因素和预测者W
中东和北非地区约有7300万成年人受糖尿病的影响（1）。在科威特，大约25％的人口居住着糖尿病（1）。 1型糖尿病的患病率在各个国家（特定的阿拉伯国家）之间有所不同，其中5-10％的糖尿病患者患有1型糖尿病（2）。 糖尿病困扰涵盖了负面的心理经历以及糖尿病患者面临的自我管理的挑战。 该术语用于描述与糖尿病管理相关的沮丧和情感困难，例如不断监测和胰岛素给药的需求，碳水化合物计数，碳水化合物计数，对潜在并发症的持续忧虑以及对个人和专业关系的恶化风险（3，4）（3，4）。 这种困扰被认为是1型糖尿病患者中最重要的心理问题之一（5）。 估计会影响糖尿病患者的三分之一（6）。 独立地，与糖尿病有关的困扰和抑郁是维持糖尿病自我保健实践的障碍。 因此，它们导致对健康指标的控制丧失（7，8）。 抑郁症是糖尿病患者的一种常见而严重的情绪障碍，可能会导致悲伤，失去兴趣，低自尊，疲劳，毫无价值的感觉和其他情绪问题的持续感受（9，10）。 此外，重度抑郁症，也称为临床抑郁症，可能会显着影响日常功能和治疗结果（11，12）。 在中进行的研究在科威特，大约25％的人口居住着糖尿病（1）。1型糖尿病的患病率在各个国家（特定的阿拉伯国家）之间有所不同，其中5-10％的糖尿病患者患有1型糖尿病（2）。糖尿病困扰涵盖了负面的心理经历以及糖尿病患者面临的自我管理的挑战。该术语用于描述与糖尿病管理相关的沮丧和情感困难，例如不断监测和胰岛素给药的需求，碳水化合物计数，碳水化合物计数，对潜在并发症的持续忧虑以及对个人和专业关系的恶化风险（3，4）（3，4）。这种困扰被认为是1型糖尿病患者中最重要的心理问题之一（5）。估计会影响糖尿病患者的三分之一（6）。独立地，与糖尿病有关的困扰和抑郁是维持糖尿病自我保健实践的障碍。因此，它们导致对健康指标的控制丧失（7，8）。抑郁症是糖尿病患者的一种常见而严重的情绪障碍，可能会导致悲伤，失去兴趣，低自尊，疲劳，毫无价值的感觉和其他情绪问题的持续感受（9，10）。重度抑郁症，也称为临床抑郁症，可能会显着影响日常功能和治疗结果（11，12）。在同样，糖尿病困扰是对糖尿病自我管理的自然情感反应，包括对治疗要求的挫败感，对潜在并发症的关注，对糖尿病管理的失败或绝望感以及减少自我保健动机的无意识（13）。一项研究表明，患有2型糖尿病患者的糖尿病和抑郁是相关的和重叠的构建体，但不能互换（12）。研究将抑郁症和糖尿病困扰与恶化的健康结果联系起来，包括升高的HBA1C水平，舒张压升高以及低密度脂蛋白胆固醇水平升高（14，15）。患有抑郁症或糖尿病困扰的人有发生微血管并发症的风险，例如视网膜病变，神经病和肾病（16）。此外，已经观察到表现出较高DD的人的过早死亡风险高1.8倍，并且患有心血管疾病的可能性增加了1.7倍（17），并且生活质量的质量降低（18）和死亡率增加（7）。旨在增强社会心理健康，美国糖尿病协会为所有糖尿病患者建立了建议将心理社会支持纳入以患者为中心的医疗服务（19）。最近的系统评价和荟萃分析报告说，E-Health干预措施可有效减少2型糖尿病患者的糖尿病困扰（20）。但是，缺乏研究1型糖尿病的阿拉伯人的抑郁症状和糖尿病困扰的同时出现的研究。此外，许多研究还记录了所有糖尿病患者的常规评估抑郁症状和糖尿病困扰的重要性（21）。
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同
引用fang W，Yuan X，Li W，Seery S，Chen G，Cai Z，Huang Z，Wang X，Wu W，Chen Z，Li Y，Wu S和Chen y，wu s and Chen Y（2023）过度体重增加发病时代和
生活方式随着经济繁荣的增加而发生了重大变化，尽管这些变化并不总是积极的。我们目睹了一种2型糖尿病大流行，与久坐的生活方式和体重增强密切相关。但是，类型1的患病率也在上升。糖尿病已成为印度和中国的主要公共卫生关注，那里的经济发展已经大大，世界人口中有几乎居住。仅在中国，超重/肥胖成年人的患病率分别为34.3％和16.4％（1，2）。也许更令人震惊的是儿童肥胖的普遍性正在迅速上升（3，4）。巧合的是，糖尿病的患病率从2007年的9.7％迅速增加到2017年中国成年人的11.2％（5）。因此，必须特别注意中国的体重增加和肥胖个体，因为糖尿病会给政府和个人带来巨大的经济负担，这些人不仅遇到了众所周知的宏观和微血管并发症，而且还会遇到抑郁症，焦虑症，并且经常遇到抑郁症，并且频繁地死亡（6，7）。在更发达的社会中，体重增加过多和肥胖被广泛接受为糖尿病的危险因素。然而，存在遗传差异和生活方式因素，导致胰岛素抵抗，因此糖尿病的患病率在国籍和种族内部变化（8）。中国研究人员认为，需要多个部门的努力来解决中国的糖尿病流行。但是，这些努力一定不能完全反应。我们需要制定基于证据的预防策略来解决这个日益增长的问题。症状前糖尿病病例与遇到症状的患者之间的分界尚不清楚，尤其是对于公众而言。For example, people may attribute fatigue and macro and micro-vascular issues to ageing rather than being signs of diabetes which should initiate health seeking behaviors.Given the magnitude of the clinical iceberg in China, this is not always the case and so we, as a global community must learn about the differences between and within nationalities in order to identify (and intervene) pre-symptomatic cases.Two studies from Kailuan cohort found that hypertension and diabetes mellitus are risk factors for developing cardiovascular diseases (CVD), which were different across different onset ages in China ( 9 , 10 ).Further research has suggested that the age at which obesity onsets may be related to the development of cardiovascular diseases and certain cancers ( 11 , 12 ).
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
引用Muller DRP，Stenvers DJ，Malekzadeh A，Holleman F，Painter RC和Siegelaar SE（2023）P
在单个胎盘中，在体内人胎盘灌注中显示胎儿与母性肽浓度比为≤0.017。liraglutide（GLP1激动剂）在人类研究中至少3.5小时后至少3.5小时，在人类研究中至少有一个受试者的胎儿转移。在动物研究中，GLP-1激动剂在母乳中排泄。人类有关排泄的数据不可用。在动物研究中，SGLT2抑制剂通常在三个月期间是安全的，但是在产后第21至90天，在少年大鼠中暴露，这是与人类肾脏发育的第二和第三三个月相吻合的时期，导致肾骨盆和小管的扩张。人类数据由SGLT2抑制剂使用过程中无意中妊娠的药物数据库组成，发现流产和先天性畸形的增加。在动物研究中， SGLT2抑制剂在母乳中排泄并影响新生儿生长，但人类数据尚无。SGLT2抑制剂在母乳中排泄并影响新生儿生长，但人类数据尚无。
引用Sukkar D，Kanso A，Laval-Gilly P和Falla-Angel J（2023）在收费途径上发生冲突：农药与Zymosan之间的竞争动作A O
当蜜蜂暴露于农药时，发病机理可能会增加，从而阐明导致CCD的不同风险因素的相互作用的影响。免疫途径的任何变化都可能影响生物体抵抗病原体和疾病的能力。实际上，发现米巴多利降低了蜜蜂中免疫相关基因的表达（7），并且在暴露于伊迪克氯酸的蜜蜂中也可以观察到Nosema孢子的产生增加（8）。暴露于Ceranae和Neonicotinoid，Thiamethoxam，导致蜜蜂肠道微生物群营养不良（9）。其他考虑与Nosema共同暴露于肠道微生物群的研究的研究（10，11）。这强烈表明农药与病原体暴露与其相互作用的协同作用之间存在关系。此外，Nosema感染改变了Honeybee
引用Golomingi M，Kohler J，Lamers C，Pouw RB，Ricklin D，Dobo´J，Ga´l P，Pa´l G，Kiss B，Dopler A，Schmidt CQ，Schmidt CQ，Hardy ET，Lam W和Schroede W和Schroede
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物（MAC）形成的过程，该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜，但补体系统具有额外的效应子功能，例如靶向细胞的分配和促进渗透量（1，2）。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的：血管收缩，血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的（3）。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活，并要求在露天或改变的表面被激活，并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论（4-6）中，补体和凝结系统之间存在广泛的串扰，这并不奇怪，因为它们具有共同的进化起源（7）。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1，MASP-2）的凝集素途径已显示与活化的血小板结合（10）和C3结合VWF（11）。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活，结果此外，已显示替代补体途径（AP）在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活（12）。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原（13），并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活（9）。
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞，从而导致细胞和体液免疫反应，可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年（Nicholson，2016）。除了诱导适应性免疫记忆外，另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN（BCG）和黄热病疫苗等疫苗触发（Netea等，2011; Saeed等，2014; Bekkering等，2016; Bekkering等，2016）。这种机制利用单核细胞和天然杀伤（NK）细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关（Cheng等，2014），这可能会增加氧化磷酸化（Arts et al。，2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练（Van der Meer等，2015），这可能会导致具有促进性的训练的细胞（Quintin等，2012; Kleinnijenhuis et al。，2014b，2014b）或法规（quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子（例如介体（IL）-6，IL-18，IL-18，肿瘤坏死因子alpha（tnf- a）（Kleinnijenhuis等人）（Kleinnijenhuis等，2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力，例如白色念珠菌，金黄色葡萄球菌和大肠杆菌（Kleinnijenhuis等，2014a; Rizzetto等，2016; Arts et al。，2018）。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 ）。另外，受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性（Cauchi和
引用MAO M-Q，ding Y-X，Jing J，Tang Z-W，Miao Y-J，Yang X-S，Chen Y-H，Chen Y-H，Chen S-Z，Wu X-J和Lu Z-F（2023）评估JAK抑制剂在EFF
脱发Areata（AA）是一种常见的自身免疫性疾病，在美国的患病率为2％（1）。持续的AA及其变体可导致头皮脱发显着，从而对患者的生活质量和心理健康产生不利影响（2）。目前，没有可用于永久AA治疗的药物。临床药物方案主要依赖于衰老或全身性皮质类固醇，米诺地尔和甲氨蝶呤。然而，患有中度至重度脱发的患者（盐得分≥50％），尤其是那些全球性脱发或全球性脱发的患者，需要更有效，耐受性更好和更安全的替代药物（3-5）。aa是一种影响毛囊的退化性疾病，其特征是病变卵泡周围的炎性细胞进行炎症。临床表现包括头皮上的突然，圆形的片状脱发，以及其他区域，例如眉毛，睫毛，胡须和身体毛发，以及虚弱的纤维/脚趾指甲的抑郁症（6）。一些口服JAK抑制剂（JAKI）已得到FDA的批准，用于治疗自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，牛皮癣和过敏性皮肤炎；但是，截至2022年6月，只有Bariticinib获得了FDA的批准（7 - 10）。p-pifer的新口服Jaki PF-06651600和Concert Pharmaceuticals的CTP-543和局部ATI-502已从FDA获得“快速轨道”，并完成了III期RCT，以生成AA中未来Jaki应用程序的效率和安全数据。需要进行其他研究来确定其有效性和安全性。为此，我们对已发表的RCT和OSS进行了系统的审查和元分析，以评估Jaki在AA治疗中的有效性和安全性。