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如何计划成功而引人入胜的俱乐部社交
社交活动对于CKI体验至关重要；成员们经常说他们加入了CKI进行服务，但留在了奖学金中。在为您的俱乐部计划社交活动时，要考虑要考虑的要点。1。活动类型评估您的俱乐部最想参加的活动类型。无论您做出什么决定，都要保持价格低廉以鼓励出勤率。2。位置和运输将在哪里举行？有多少人可以参加？是校园还是校外？如有必要，将如何安排汽车池？3。日期和时间选择大多数成员将免费的日期和时间，并确保它不会干扰其他任何计划的CKI活动或诸如返校，秋季休息等的任何其他计划活动。首先发送调查或要求您的俱乐部官员提供。4。根据您选择的社交性质考虑并委派任务，可能有许多步骤要考虑。需要预订吗？活动中需要有哪些供应？谁将负责完成这些任务的每一个？5。促进您的活动促销总是比晚早（即使还在进行后勤工作）要早得更好，因此人们可以计划参加。在您的俱乐部会议，社交媒体，电子邮件和直接推广中分享活动详细信息。鼓励潜在的新成员参加和现有成员将朋友带入社会。6。清楚地阐明了是否有RSVP的日期，如有必要，以及如何注册事件。使您的活动在活动中吸引人，尝试与每个人交谈并认识他们。考虑促进对话；关于活动有什么相关的反思吗？与所有人互动以打破冰，例如“今天发生了什么积极的事情？”
组装式动能撞击器，用于将航天器与运载火箭末级结合偏转小行星
小行星撞击对地球上的所有生命都构成了重大威胁，使小行星偏离撞击轨迹是减轻威胁的重要方法。动能撞击器仍是使小行星偏转的最可行方法。然而，由于发射能力的限制，质量有限的撞击器只能给小行星带来非常有限的速度增量。为了提高动能撞击器策略的偏转效率，本文提出了一种新的概念，即组装式动能撞击器（AKI），即将航天器与运载火箭末级结合在一起。即运载火箭末级将航天器送入预定轨道后，不再进行航天器与火箭的分离，航天器控制AKI撞击小行星。通过充分利用运载火箭末级的质量，撞击器的质量将得到增加，从而提高偏转效率。依据长征五号运载火箭的技术参数，为验证AKI方案的威力，设计了偏转贝努小行星的飞行任务。仿真结果表明，与经典动能撞击器（CKI，执行航天器与火箭的分离）相比，增加运载火箭末级质量可使偏转距离增加3倍以上，缩短发射准备时间至少15年。在要求相同偏转距离的情况下，增加运载火箭末级质量可使发射次数减少为CKI发射次数的1/3。AKI方案使得在10年的发射准备时间内以非核技术防御类似贝努的大型小行星成为可能。同时，单颗长征五号火箭在10年发射周期内可以将直径140米小行星的偏转距离由不足1个地球半径提高到超过1个地球半径，意味着小行星偏转任务可靠性和效率的提高。
转录CDK抑制剂，Cyc065和Thz1通过细胞周期停滞和MCL-1下调促进原发性和复发性GBM的BIM依赖性凋亡
激活细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）有助于肿瘤细胞的不受控制。导致CDK的组成型激活或过表达的基因组改变可以支持肿瘤发生，包括胶质母细胞瘤（GBM），胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和最具侵略性的原发性脑肿瘤。GBM的不适性强调了发现新颖和更有效的治疗选择的必要性。Since CDKs 2, 7 and 9 were found to be overexpressed in GBM, we tested the therapeutic ef fi cacy of two CDK inhibitors (CKIs) (CYC065 and THZ1) in a heterogeneous panel of GBM patient- derived cell lines (PDCLs) cultured as gliomaspheres, as preclinically relevant models.CYC065和THZ1治疗抑制了大多数神经胶质细胞的侵袭和诱导的生存力丧失，而与GBM病例的突变背景无关，但保留了原发性皮质神经元。生存力丧失是由G2/M细胞周期停滞后的，随后诱导凋亡细胞死亡。诱导细胞死亡所需的治疗效率和治疗持续时间与增殖速度有关，而凋亡诱导与完全废除的MCL-1表达相关，MCL-1表达是细胞周期调节的抗凋亡BCL-2家族成员。GBM模型通常高度依赖于MCL-1的细胞存活，如药理学MCL-1抑制或MCL-1表达的耗竭所证明。进一步分析了鉴定的CKI诱导的MCL-1损失，作为确定仅BH3蛋白BIM的条件的先决条件，可以有效诱导凋亡，而细胞BIM量与治疗有效性密切相关。ckis在原发性和复发性GBM的雏鸡异种移植模型中也降低了增殖并促进了凋亡。共同强调了这些新型CKI在体外和体内抑制患者衍生的GBM培养物的细胞死亡的潜力，从而保证了进一步的临床研究。
全国痴呆症报告：
致谢Consenso Delphi：Claudia K. Suemoto（圣保罗大学）； Cleusa P. Ferri（圣保罗联邦大学）； DanielApolinário（心脏医院）；爱因斯坦·弗朗西斯科·坎迪斯（Einstein Francisco Candidos）（巴西利亚大学）； Eleonora d'Ori（圣卡塔琳娜联邦大学）；吉尔伯托·索萨·阿尔维斯（Maranhão联邦大学）；杰森·拉克斯（Jerson Laks）（里约热内卢联邦大学）； Karolina Gouveia Caesar-Frei-Tas（Taubaté大学）； Marcia Lorena Fagundes Chaves（里奥格兰德大学联邦大学）； Marco Antonio Lopes（圣卡塔琳娜联邦大学）； Marcos Vinicius Della Coletta（亚马逊联邦大学）； NorbertoAnísioFerreiraFrota（福特莱扎大学）； Paulo Caramelli（Minas Gerais联邦大学）； Sonia Maria Dozzi Brucki（圣保罗大学）；里卡多·尼特里尼（圣保罗大学）。
DSP32C 数字信号处理器
简介................................................................................................................................................................ 1 描述................................................................................................................................................................ 1 架构................................................................................................................................................................... 5 控制运算单元 (CAU)...................................................................................................................................... 5 数据运算单元 (DAU)..................................................................................................................................... 5 内部和外部存储器...................................................................................................................................... 5 串行 I/O 单元 (SIO)...................................................................................................................................... 6 并行 I/O 单元 (PIO)...................................................................................................................................... 6 存储器配置............................................................................................................................................. 6 存储器寻址.............................................................................................................................................
评论文章 化疗和靶向药物的肾毒性管理：2020
这归因于肾脏系统丰富的血液供应、高肾小管重吸收能力，并且是毒性抗肿瘤药物及其代谢物的常见消除途径。一般而言，此类药物可能通过多种机制造成肾脏损害，包括诱导各种肾内血管收缩、引起直接肾小管毒性或肾小管内阻塞 [4]。在开始化疗之前监测肾功能不全非常重要。据报道，癌症患者的肾功能不全以及心力衰竭等合并症会增强抗癌药物的肾毒性作用。先前的研究发现，新诊断癌症患者肾功能不全的患病率增加 [13-15]。第一项 IRMA 研究（肾功能不全和抗癌药物）针对实体肿瘤患者（主要是乳腺癌、结直肠癌和肺癌）发现，5,000 名成年患者中约有一半的肾小球滤过率 (GFR) 降低。只有约三分之一的癌症患者队列的 GFR 正常，≥90 mL/min/1.73 m 2 [13]。此外，Yang 等人观察到整个队列中按癌症分期分层的 eGFR < 60 mL/min/1.73 m 2 患者的全因死亡率较高。妇科和血液系统癌症患者的亚组分析发现，eGFR < 60 mL/ min/1.73 m 2 独立地预测了死亡 [15]。 GFR 低于 60 ml/min/1.73 m 2（提示中度 CKD）和肌酐清除率低于 30 ml/min（提示重度 CKD）是使用癌症治疗药物时必须谨慎的关键测量指标 [16]。因此，在开始癌症治疗之前监测肾功能至关重要。这样，临床医生可以在肾功能不全的情况下调整抗癌药物的剂量，从而避免药物蓄积并减少过量相关的副作用。此外，在癌症治疗期间和治疗后进行监测对于检测可逆性 AKI 进展为不可逆性 CKI 状态至关重要。虽然大多数化疗药物的肾毒性在停药后是可逆的，但已发现使用阿霉素、异环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤和培美曲塞等药物会导致持续时间更长的肾毒性[6, 17-20]。