XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCML
聚焦慢性粒细胞白血病 (CML)
使用 IS 进行 QPCR • 诊断时 • 开始治疗后每 3 个月一次。达到 BCR-ABL1(IS) ≤1% (>0.1-1%) 后，2 年内每 3 个月一次，此后每 3-6 个月一次 • BCR-ABL 转录本 (1 log ) 伴有 MMR，应在 1-3 个月内重复进行 QPCR
在CML结合表观遗传药物的情况下，对TKI的治疗作用的综述
慢性髓样白血病是影响白细胞的骨髓的恶性肿瘤。有充分的证据表明，疾病进展，治疗反应以及CML患者的总体临床结果受到其他遗传和表观遗传异常的积累的影响，而不仅仅是BCR/ABL1癌蛋白。遗传和表观遗传因素影响了CML治疗策略的有效性。靶向的药物称为酪氨酸激酶抑制剂，在过去的20年中，CML患者的长期存活率显着提高。与早期的化学疗法治疗相比，这些药物彻底改变了CML治疗，并使大多数人的寿命更长。，尽管包括CML在内的许多癌症中，表观遗传抑制剂的活性受到了破坏，但是当与TKI结合使用时，它们可能会为治疗CML细胞提供潜在的治疗策略。正在研究酪氨酸激酶抑制剂及其抗性的表观遗传学，特别关注用于治疗CML的伊马替尼。此外，已经讨论了与TKIS结合使用表观遗传药物的使用。对TKIS的抵抗仍然是治愈疾病的问题，需要开发新疗法。这项研究的重点是参与CML发病机理和肿瘤细胞对TKI的表观遗传途径，这两者都有助于白血病克隆的突破和增殖。
原始文章Asciminib和Ponatinib对表达BCR-ABL1 T315I-COMPOND突变的CML细胞发挥协同抗塑性作用
摘要：Ponatinib是针对BCR-ABL1的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），该抑制剂（TKI）成功地用于BCR-ABL1 T315I +慢性髓样白血病（CML）中。但是，在这些患者的治疗过程中可能会出现BCR-ABL1化合物突变，并可能导致耐药性。asciminib是一种新型药物，能够靶向包括BCR-ABL1 T315I在内的大多数BCR-ABL1突变体形式，但仍针对大多数BCR-ABL1 T315I +化合物突变的亚cl孔无效。我们证明，Asciminib与Ponatinib协同诱导患者衍生的CML细胞系的生长避孕和凋亡，以及具有BCR-ABL1 T315I或T315I（T315I-a）的鼠BA/F3细胞。asciminib和Ponatinib还对BCR-ABL1转化细胞中的CRKL磷酸化产生了合作作用。羟基酸（HU）进一步增强了药物组合“ asciminib + ponatinib”的生长抑制作用，该药物最近被描述为抑制BCR-ABL1 T315I + CML细胞的增殖。合作药物作用。最重要的是，我们能够证明“ Asciminib+Ponatinib”和“ Asciminib+Ponatinib+Hu”的组合产生了CD34+ /CD38-CML干细胞中的Syner Gister凋亡诱导效果，该干细胞从患有慢性相CML或BCR-ABL1 T315I+CML的患者中获得。一起，assiminib，Ponatinib和Hu协同在多耐CML细胞中产生抗白血病作用，包括携带T315I+ BCR-ABL1化合物突变和CML干细胞的细胞。需要在即将进行的临床试验的框架内评估该TKI组合的临床功效。
儿童期慢性髓样白血病（CML）
[图片来源：儿童白血病]与儿童患癌症一样困难，很高兴知道大多数患有儿童白血病的孩子和青少年都可以成功治疗。Most childhood leukaemias are ‘acute' meaning that they develop and progress rapidly.Auger, N., Goudie, C., Low, N., Healy-Profitós, J., Lo, E. & Luu, T.M.2019。BACKGROUND: Previous studies provide conflicting evidence of a link between maternal substance use and risk of childhood cancer.METHODS: We analyzed a cohort of 785,438 newborns in Quebec (2006-2016).We identified infants whose mothers had problematic illicit drug, tobacco, or alcohol use before or during pregnancy.The primary outcomes were childhood hematopoietic cancer or solid tumors within 0-5 years of age.使用COX比例危害模型，我们计算了危害比（HR）和95％的置信区间（CI），以针对母体药物使用与儿童期癌症之间的关联，并针对潜在的混杂因素进行了调整。RESULTS: A total of 925 cases of cancer occurred during 3.5 million person-years of follow-up.与未暴露儿童相比，暴露于任何产妇使用的儿童的癌症发病率略有升高（每100,000人年29.4 vs. 26.1）。Maternal illicit drug use was associated with the risk of acute lymphoblastic leukemia (HR 1.63, 95% CI 0.79-3.36) and fibrosarcoma (HR 2.11, 95% CI 0.86-5.16).Maternal tobacco use was associated with acute myeloid leukemia (HR 2.01, 95% CI 0.72-5.60) and fibrosarcoma (HR 2.13, 95% CI 1.05-4.32), but a weak association with neuroblastoma (HR 1.21, 95% CI 0.61-2.40) and renal tumors (HR 1.14, 95% CI 0.42-3.13) also appeared to be present.