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TRICARE 批准的 LDT 列表.xlsx
BCR/ABL1 基因检测涵盖以下适应症：• 通过定量 RT PCR (RQ-PCR) 对疑似慢性粒细胞白血病 (CML) 患者进行诊断评估。• 通过定性 RT-PCR 对疑似 CML 患者进行诊断评估。• 通过 RQ-PCR 监测 CML 患者对 TKI 疗法（如伊马替尼）的反应。• 检测 CML 患者中是否存在 BCR/ABL1 p.Thr315Ile 变异，以指导对一线伊马替尼疗法产生耐药性后的治疗选择。• 检测 CML 患者中是否存在除 p.Thr315Ile 以外的 BCR/ABL1 变异，以指导对一线伊马替尼疗法产生耐药性后的治疗选择。检测名称：生物治疗学乳腺癌指数生效日期：2023 年 1 月 1 日生物治疗学乳腺癌指数涵盖以下适应症：
量子机器学习在网络安全中用于高级威胁检测 Reyadh Alluhaibi
本研究调查了传统机器学习 (CML) 和量子机器学习 (QML) 在分析安全数据集方面的协同作用，并使用基于 QML 和 CML 的模型进行比较分析，以评估它们在数据大小和迭代次数增加时的性能。具体来说，作者采用了流行的机器学习方法，包括支持向量机 (SVM)、神经网络 (NN) 和逻辑回归 (LR)，以评估这些技术在现实世界安全数据集（例如网络入侵检测数据和恶意软件分类日志）上的表现。主要重点是确定 QML 和 CML 方法在处理大规模安全数据方面的有效性和效率。通过严格的实验，该研究突出了 QML 和 CML 的优点和缺点，表明虽然 QML 由于量子并行性而显著加快了大数据集的处理时间，但它在硬件可访问性和噪声敏感性方面面临挑战，而 CML 方法虽然在处理海量数据时速度较慢，但受益于成熟的算法和更强大的基础设施。研究结果为将 QML 和 CML 应用于安全相关应用的实用性提供了重要见解，表明 QML 技术由于其卓越的计算效率，在特定场景（例如实时威胁检测）中可以胜过 CML。然而，量子硬件的当前局限性表明，短期内 CML 在许多应用中仍然更实用。这项工作大大推进了量子机器学习的最新进展。它为安全数据分析的从业者和研究人员提供了重要指导，强调了 QML 彻底改变安全数据处理的潜力，同时承认量子计算技术持续进步的必要性。
靶向纤溶酶原激活剂抑制剂1 ...
靶向白血病干细胞（LSC）的武策策略在治疗慢性髓样白血病（CML）方面具有潜在的优势。在这里我们表明，纤溶酶原作用抑制剂1（PAI-1）的选择性阻断增强了CML-LSC对Tyro-Sine激酶抑制剂（TKI）的敏感性，从而促进了CML-LSC的消除，并导致疾病缓解。我们首次证明了TGF-β-PAI-1轴在骨髓（BM）中选择性增强，从而在CML-LSC中增强，从而保护CML-LSC免受TKI处理。此外，在CML小鼠模型中，TKI iMatib和PAI-1抑制剂的联合给药可显着增强BM中CML细胞的根除，并延长了CML小鼠的存活。伊马替尼和PAI-1抑制剂的联合疗法阻止了串行移植的受体中CML样疾病的复发，这表明消除了CML-LSC。有趣的是，PAI-1抑制剂治疗增加了CML-LSC的膜型金属蛋白酶-1（MT1-MMP） - 抑制运动性，以及PAI-1抑制剂的抗CML效应通过中和MT1-MMP的中和抗体来消除MT1-MMP，使MT1-MMP的中和抗体均通过MTNINDINISSINCTIONS INDENSISSINCANTINCTIONS MTSINDISSINCTIONSMP。我们的发现为CML患者提供了一种基于PAI-1活性的封锁的新型治疗策略的证据和理由。
婴儿的细粒度功能分析图...
抽象的慢性髓样白血病（CML）是一种血液癌，其特征是由费城染色体的产物（BCR-ABL-1酪氨酸激酶）驱动的成熟髓样细胞的产生失调。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已被证明在治疗CML方面有效，但是即使在BCR-ABL1激酶结构域中没有突变的情况下，仍然有一群对TKI治疗反应的患者，这些患者也没有反应。发现新的策略以改善CML中的TKI治疗，我们开发了一种非线性数学模型的CML Hema- topoiesis，该模型结合了反馈控制和谱系分支。细胞–细胞相互作用使用自动模型选择方法以及先前的观察结果以及来自CML的嵌合BCR-ABL1转基因小鼠模型的新体内数据来限制。由此产生的序言模型捕获了疾病的各个阶段正常和CML细胞的动力学，并且表现出与CML患者的TKI治疗的可变反应。该模型预测，骨髓中CML干细胞比例的增加将降低疾病对TKI治疗的反应趋势，并与临床数据一致，并在小鼠中实验证实。该模型进一步表明，在我们假定的正常细胞和白血病细胞之间的相似性下，对TKI治疗的难治反应的关键预测指标是对正常造血干细胞自我更新的最大概率的增加。我们使用这些见解来开发临床预后标准，以预测TKI治疗和设计策略的功效以改善治疗反应。该模型预测，在应用TKI治疗的同时刺激白血病细胞的分化可以显着改善治疗结果。
抑制酪蛋白激酶2诱导酪氨酸激酶抑制剂抗性慢性骨髓性白血病细胞
慢性骨髓性白血病（CML）是一种以BCR-ABL癌基因为特征的髓增生性疾病。尽管用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）进行了高度治疗，但约有30％的患者对该治疗产生了抵抗力。要改善外部，需要确定新的治疗目标。在这里，我们探索了酪蛋白激酶2（CK2），作为CML治疗的潜在靶标。以前，我们在未反应tkis imatinib和dasatinib的患者中检测到Hsp90β丝氨酸226的磷酸化增加。该位点被CK2磷酸化，这也与CML对伊马替尼的抗性有关。在目前的工作中，我们建立了六个新型的伊马替尼和dasatinib-耐药的CML细胞系，所有这些细胞系都增加了CK2激活。A CK2抑制剂CX-4945，诱导亲本和抗性细胞系中CML细胞的细胞死亡。在某些情况下，CK2抑制也增强了TKI对细胞代谢活性的影响。在健康供体的正常单核血细胞和BCR-ABL负HL60细胞系中未观察到CK2抑制作用。我们的数据表明，即使在具有不同机制的TKI机制的细胞中，CK2激酶也支持CML细胞的生存能力，因此代表了潜在的治疗靶标。
2023 年财务摘要
CML 的愿景是“一个充满智慧的繁荣社区”，2023 日历年预算支持对 CML 的三个外部战略进行有目的的投资：年轻思想、我的图书馆和生活技能。每年，CML 都会设定目标和目的来支持这些战略。除了通过丰富多样且受欢迎的图书馆材料收藏以及计算机、无线网络和社区空间等资源来满足客户的需求外，这笔预算还将使 CML 有能力应对紧急需求领域：尚未准备好上幼儿园的儿童（Ready for Kindergarten、Play to Learn）；三年级阅读能力（Reading Buddies、Summer Reading Challenge）、高中毕业率（School Help、HelpNow、YouMedia）；大学和职业准备以及就业资源（JobNow、Reserve an Expert）。
2022 年财务摘要
CML 的愿景是“一个充满智慧的繁荣社区”，2022 年预算（1 月 1 日至 12 月 31 日）支持对 CML 的三个外部战略进行有目的的投资：年轻思想、我的图书馆和生活技能。每年，CML 都会设定具体的目标和目的来支持这些战略。除了通过丰富多样且受欢迎的图书馆材料收藏以及计算机、无线网络和社区空间等资源来满足客户的需求外，这项预算还将使 CML 有能力应对紧急需求领域：尚未准备好上幼儿园的儿童（Ready for Kindergarten）；三年级阅读能力（Reading Buddies）、高中毕业率（School Help、Summer Reading Challenge）；大学和职业准备以及就业资源。
p190-Bcr-Abl 慢性粒细胞白血病的表征揭示了特定的信号通路和治疗靶点
摘要 致癌蛋白 Bcr-Abl 有两种主要亚型，p190 Bcr-Abl 和 p210 Bcr-Abl。虽然 p210 Bcr-Abl 是慢性粒细胞白血病 (CML) 的标志，但大多数费城阳性急性淋巴细胞白血病 (Ph + ALL) 患者都患有 p190 Bcr-Abl。在 CML 中，p190 Bcr-Abl 发生在少数与不同血液学特征和较差结果相关的患者中，但 p190 Bcr-Abl 的致病作用和潜在的靶向疗法在很大程度上尚未确定。我们采用下一代测序、磷酸化蛋白质组学分析和药物敏感性测试来表征 CML 和造血祖细胞系模型 (Ba/f3 和 HPC-LSK) 中的 p190 Bcr-Abl。 p190 Bcr-Abl CML 患者对伊马替尼反应不佳，且表观遗传修饰基因频繁突变。与 p210 Bcr-Abl 相比，p190 Bcr-Abl 表现出干扰素、白细胞介素-1 受体和 P53 信号通路的特定转录上调，与相关信号分子（包括 JAK1/STAT1 和 PAK1）的过度磷酸化以及 Src 的过度磷酸化有关。与 p190 Bcr-Abl CML 患者相比，p190 Bcr-Abl 细胞系显示出相似的转录和磷酸化信号特征。通过药物敏感性筛选，我们确定了在 p190 Bcr-Abl 细胞系中具有特定活性的靶向药物，包括 IAP、PAK1 和 Src 抑制剂和糖皮质激素。我们的研究结果为 p190 Bcr-Abl CML 独特特征背后的机制提供了新的见解，并为该高危患者群体提供了有希望的治疗靶点。
Asciminib 作为 2 后酪氨酸激酶抑制剂治疗土耳其慢性期慢性粒细胞白血病的成本效益
慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种罕见的癌症，由 9 号和 22 号染色体之间的相互易位引起。这种易位导致骨髓造血干细胞中形成一种新的异常染色体，称为费城染色体 (1)。在大多数情况下，CML 被诊断为慢性期，最终会发展到晚期，后者包括加速期 (AP) 和急变期 (BP)。目前，慢性粒细胞白血病 (CP-CML) 患者的标准治疗方法是酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) (2)。对 TKI 无反应的患者将改用另一种 TKI。
血液病理学
AML复发发现指示复发NGS髓样面板CLL（外周血/骨髓）初始诊断；随访* CD5+肿瘤具有经典或变体CLL特征；难治性疾病或疾病进展/转化的特征＃Cll FISH PROFE，TP53突变分析，ZAP70面板评估（ZAP70/CD38/CD49D 1 ZAP70/CD38 2）＃和/或/或IGHV突变分析＃CML初始诊断或诊断量或诊断bcr1 and/diment bcr1 compative and bcr1细胞遗传学CML随访* CML定量BCR/ABL1测定法的事先诊断；添加ABL激酶突变分析，如果进展的特征，请讨论与客户端添加NGS髓样面板或在报告MPN初始诊断中发表评论；后续* MPN的形态特征，但JAK2 V617F，CALR和MPL突变为阴性； MPN的历史，具有患者的进展NGS髓样面板的特征