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针对BCR-ABL1阳性白血病：评论文章
对BCR :: ABL1阳性白血病的治疗和理解是精确的医学成功故事。Our appreciation of the BCR::ABL1 gene and resulting BCR::ABL1 oncoprotein in chronic myeloid leukaemia (CML) and Philadelphia chromosome-positive (Ph þ ) acute leukaemias, has led to treatment advances associated with exceptional improvements in patient outcomes with normal life expectancy for many patients with chronic phase (CP-) CML.，尽管有这些重大的治疗性进步，但pHÞLiukae-sias的治疗仍然很复杂，随着治疗的特定耐药性突变的发展以及大多数患者的终生治疗，尽管CML干细胞的持续性延长了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）治疗。bcr :: ABL1特异性TKI与许多患者的慢性毒性有关，但也可能导致更严重的肺部和心血管并发症。剂量优化越来越多地用于管理副作用并维持CML患者的分子反应。在这里，我们回顾了BCR :: ABL1特定的TKI从1996年发现伊马替尼到最近的第二代和第三代TKIS的开发，并专门针对ABL Myristoyl Pocket（邮票）抑制剂。我们还将评估当前治疗BCR :: ABL1阳性白血病的证据，包括在最佳反应CP-CML患者中停用TKI。
造血细胞移植治疗血液病...
AML，急性髓细胞白血病；ALL，急性淋巴细胞白血病；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CML，慢性髓细胞白血病；DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤；MDS，骨髓增生异常综合征；MF，骨髓纤维化..
人脑功能性子...
这项研究的目的是检查和比较内糖瘤细胞穿透性肽（CPP）EB1和PEG 2000的阳离子脂质体的效率。 （2х3）和辅助脂质1,2-二烯酰基-SN-甘油-3-磷酸乙醇胺（DOPE）用于抗BCR-ABL siRNA递送到K562人CML细胞系中。我们表明EB1和2х3-DOPE-DEPE-PEG 2000（0.62％mol。）脂质体通过内吞机制有效地将siRNA传递到K562细胞中，并且使用脂质体会导致对靶基因（BCR-ABL）和癌细胞增殖的表达更有效地抑制。综上所述，这些发现表明，PEG装饰的阳离子脂质体介导的siRNA递送可以有效地抑制某些肿瘤基因，并且代表了一种有希望的新型CML疗法。
Somme：夏季研究项目2025
描述：CML开发了计算模型，可以预测从地下深处的储层生产石油和天然气期间复杂颗粒悬浮液的行为（并且无法直接观察）。这项工作最近发现了一些有关粒子悬浮液行为的基本新见解，包括它们在不同的操作条件下如何自组织和聚结。这些发现对与人类血液有关的技术有直接影响，包括药物的静脉输送和微流体设备中癌细胞的分类。但是，还有更多尚待理解（例如流动的部分逆转（例如心脏周期驱动的流动）如何改变这些行为）。该项目的目的是开发耦合流体粒子系统的高级计算模型，并将其应用于研究粒子形状和通道曲折对迁移，隔离和振荡流中堵塞的影响。这将使用CML中开发的开源模拟进行，该模拟采用晶格玻尔兹曼方法用于流体力学和粒子力学的离散元素方法。
将Bcl-2作为原代P210BCR-ABL1阳性B-ALL细胞的治疗策略
摘要。背景/目标：费城阳性急性淋巴细胞白血病（pH + b-all）是由由BCR-ABL1本质催化活性诱导的淋巴样细胞的恶性转化引起的。BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）对慢性髓样白血病（CML）细胞有效，可诱导耐用的血液学，细胞遗传学和分子反应。然而，在pH + b -all中 - 如CML爆炸危机 - TKI无法维持疾病的缓解。因此，我们想研究BCl-2和BCR-ABL1的双重靶向是否在杀死PH + B-ALL细胞方面更有效。材料和方法：使用Venetoclax，单独或与BCR-ABL1抑制结合使用P210-B-ALL CD34阳性细胞评估BCR-ABL的表达和BCl-2的药理靶向。结果：我们证明了Bcl-2抑制作用的细胞毒性效应，以及用Venetoclax和Nilotinib对Bcl-2和BCR-ABL1的双重靶向进一步提高了这种细胞毒性。结论：Bcl-2是原发性pH + B-所有细胞及其抑制作用的关键生存因子 - 单独或与BCR-ABL1 TKI结合使用 - 应作为这些患者的潜在治疗策略。
EVI1控制KDM6B介导的组蛋白去甲基化为...
等离子体，单核细胞，中性粒细胞或血小板的增殖增加（1、3、4）。大约30％的被诊断为MD的患者最终患有急性髓样白血病（AML）（5）。eVI1首先被鉴定为具有逆转录病毒诱导的髓样恶质的小鼠中生态病毒整合的常见位点（6）。人类EVI1（MECOM）基因位于Chro-Mosome 3Q26上，EVI1的多种同工型在MECOM基因座（7）中编码。3q26染色体的重排，导致EVI1的上调，经常发生在包括MDS，AML和慢性髓样白血病（CML）在内的髓样恶性疾病中（8-10）。MDS，AML和CML具有INV（3）/T（3; 3）重排通常具有相似的病理特征，预后不良（8、11、12）。It was reported that chromosome rear- rangements cause overexpression of EVI1 due to relocation of enhancers, including GATA binding protein 2 (GATA2) enhancer in inv(3)/t(3;3) (q21q26) (13, 14) and MYC super-enhancer in t(3;8) (q26;q24) close to the EVI1 gene (15).EVI1过表达可能发生在没有3染色体重排的MDS患者中。EVI1上调
BELL 505 - 欢乐环保
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必须存在常规细胞遗传学，鱼类或聚合酶链反应。慢性阶段：新诊断的，以前未经治疗的CML，包括可能是干细胞移植的候选者，而有关移植的决定正在待处理。患者目前接受干扰素（或任何其他疗法，包括羟基脲，低剂量细胞押滨等。），他们对药物的完全细胞遗传学缓解或对药物的不耐受（NCI 3级对干扰素不耐受超过2周）。患有血液学抗药性的患者（小于完整的血液学反应）或难治性（在干扰素上的WBC升高）经历过同种异体干细胞移植后经历细胞遗传学或血液学复发的患者，供体白血细胞浸润的供体性白血细胞不适，是不适当的，不适当的，或无效的。按照通常的临床标准定义的加速或爆炸阶段，而在包括羟基脲，干扰素或干细胞移植后的任何治疗中。pH+急性白血病，无论是否假定是从（未识别的）CML演变而来的。可以与Busulfan，地塞米松，羟基脲，干扰素，Melphalan或泼尼松结合使用
接种咖啡幼苗...
寻找可持续的咖啡种植，有助于优化咖啡生产的新技术变得越来越重要。作为一种可持续的替代品，内生真菌，例如肌肉属属，与植物共生，可提供诸如防御病原体和刺激营养生长的益处。因此，它的目的是评估咖啡阿拉比卡幼苗中两种肌肉咖啡分离株在促进营养生长中的影响。该实验安装在拉夫拉斯联邦大学农业部的咖啡农业领域，包括在穆多·诺伊（Mundo Novo）种子的种子中接种咖啡菌分离株。实验设计是随机块，具有五次重复和四种处理方法（T1：与分离的CML 4014; T2：T2：与分离的CML 4019; T3接种接种的T3； T3接种与两种分离株CML 4014和40199; T4：未接种接种的混合物的T3接种）。咖啡种子。Novo Mundo被转移到含有BD培养基和分离菌丝体的Erlenmeyer。每种治疗的种子与Mycelios接触12小时。随后，种子是在带有70％筛分的土壤和30％晒黑牛肉的小袋中播种的，每个立方米5千克简单的超磷酸盐，0.5 kg氯化钾。在播种和接种后的七个月后，进行了生长评估：植物高度；茎直径和叶子数。对获得的数据进行了方差分析，对于重要的变量，Scott-knott检验应用于研究治疗的平均值。用分离的4019处理和分离株的组合4014 + 4019在植物高度上显示出显着影响，是促进空中生长最有效的效果。的结果表明，肌肉模型分离出咖啡，尤其是4019分离的咖啡，具有作为咖啡阿拉伯氏幼苗植物生长的启动子的潜力。