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BRAF抑制剂plixorafenib（FORE8394）在复发，原发性中枢神经系统肿瘤（PCNST）
ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11：772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11：772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华； 2013。2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15：141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25：284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16：112。Mol Cancer 2017; 16：112。
移动循环DNA调节CNS神经元中的内存和通信
刺激神经元引起的刺激会引起直接与早期基因的转录，这一过程需要在几分钟内通过托泊异构体IIB产生的染色体DNA局部位点形成双链断裂（DSB），然后在几个小时内修复。清醒，探索新的环境以及上下文恐惧条件也引起了需要DSB和修复的突触基因的转折。已有报道（在非神经元细胞中），在修复位点时，在DSB上会形成外粒体圆形DNA。i提出，激活的神经元可能在DSB部位修复过程中会产生外圆形圆形DNA，从而产生该活性模式的持久“标记”，这些模式包含来自其原产地点的序列并调节长期基因表达。尽管外染色体外DNA的种群是多种多样的，并且总体上与病理学相关，该病理是一个小圆形DNA的子类（“ microdnas”，长约100-400个碱基），很大程度上源自独特的基因组序列，并且具有吸引人的吸引力，并且具有吸引人的特征，可作为稳定，移动圆形DNA，以调节基本表达序列中的序列化型（序列）。圆形DNA可以是RNA转录的模板，尤其是抑制性的siRNA，圆形RNA和其他与microRNA相互作用的非编码RNA。这些可能调节与突触可塑性，学习和记忆有关的其他基因的翻译和转录。移动DNA的另一个可能的命运是在响应随后的激活事件而生成新的DSB站点后，将稳定地插入染色体中。因此，将移动DNA插入活性引起的基因可能倾向于使它们失活并有助于稳态调节以避免过度激发，并为神经元的激活史提供了“计数器”。此外，激活的神经元释放分泌外泌体，可以转移到受体细胞中以调节其基因表达。可移动DNA可以包装到外泌体中，以活动依赖性方式释放，并转移到受体细胞中，在那里它们可能是调节性RNA的模板，并可能掺入染色体中。最后，衰老和神经退行性疾病（包括阿尔茨海默氏病）也与神经元中DSB的增加有关。将来要评估病理学与活动引起的移动DNA以及后者是否有可能有助于发病机理的病理学与活动有关。
ICNS-14 参与者统计
ED1-2 （ 口头 ） 14:45 - 15:00 通过掺杂分布工程提高 p-GaN 栅极 HEMT 的稳健性 Matteo Borga 1 , Niels Posthuma 1 , Anurag Vohra 1 , Benoit Bakeroot 2 , Stefaan Decoutere 1 1 比利时 imec，2 比利时 imec、CMST 和根特大学 ED1-3 （ 口头 ） 15:00 - 15:15 在低 Mg 浓度 p-GaN 上使用退火 Mg 欧姆接触层的横向 p 型 GaN 肖特基势垒二极管 Shun Lu 1 , Manato Deki 2 , Takeru Kumabe 1 , Jia Wang 3,4 , Kazuki Ohnishi 3 , Hirotaka Watanabe 3 , Shugo Nitta 3 , Yoshio Honda 3 , Hiroshi Amano 2,3,4 1 日本名古屋大学工程研究生院、2 日本名古屋大学深科技系列创新中心、3 日本名古屋大学可持续发展材料与系统研究所、4 日本名古屋大学高级研究所 ED1-4（口头） 15:15 - 15:30 高 VTH E 模式 GaN HEMT 具有强大的栅极偏置相关 VTH 稳定性掺镁 p-GaN 工程 吴柯乐 2 , 杨元霞 2 , 李恒毅 2 , 朱刚廷 2 , 周峰 1 , 徐宗伟 1 , 任方芳 1 , 周东 1 , 陈俊敦 1 , 张荣 1 , 窦友正 1 , 海陆 1 1 南京大学, 中国, 2 科能半导体有限公司, 中国 ED1-5 （口头报告） ） 15:30 - 15:45 EID AlGaN/GaN MOS-HEMT 中 Al 2 O 3 栅氧化膜下的电子态分析 Takuma Nanjo 1 , Akira Kiyoi 1 , Takashi Imazawa 1 , Masayuki Furuhashi 1 , Kazuyasu Nishikawa 1 , Takashi Egawa 2 1 Mitsubishi electric Corporation, Japan, 2 Nagoya Inst.日本科技大学
先天性中枢神经系统异常的产前诊断
背景：影响中枢神经系统的先天性异常是最普遍的。最常见的中枢神经系统异常是神经管缺陷，每1000名新生儿中约有1-2个。目标：我们检测到超声诊断中枢神经系统异常的准确性。患者和方法：对567名患者在2021年9月至2022年12月之间进行中解剖学扫描的567名患者进行的描述性横断面研究。在获得Sohag University的道德委员会的批准后，并获得了每个妇女的书面同意。使用计算机断层扫描或磁共振成像的临床或产后神经成像在妊娠进展和胎儿存活的情况下验证了产前诊断。记录了流产，死产和婴儿死亡的总数。结果：超声在先天性神经系统异常的诊断中的诊断准确性：2D和3D US具有100％敏感性和100％特异性，阳性预测值100％和负预测值100％在所有参数中100％。结论：根据这些发现，我们可以说超声检查可用于检测和诊断胎儿中枢神经系统的某些缺陷。关键字：超声检查；神经学异常
福冈 ICNS-14
ICNS-14 将展示基于 III 族氮化物半导体的材料和器件方面具有重大影响的科学和技术进展，并设有全体会议、平行专题会议、海报会议和工业展览。自 1995 年第一届 ICNS 以来的二十五年多时间里，ICNS 为氮化物半导体研究人员提供了一个交流信息的绝佳论坛。我希望这次会议也能为您提供一个宝贵的机会，与来自世界各地的同事交流想法和见解，并享受福冈的文化和热情好客。福冈还以其美味的食物而闻名，例如拉面、内脏锅、明太子和汆锅。在与老朋友讨论半导体的同时，享受提供各种食物和饮料的小吃摊的独特氛围如何？我希望您在福冈度过美好的时光并留下难忘的回忆。
认知和神经科学（CNS）浓度
南卡罗来纳大学的心理学博士学位课程专注于培训学生从事研究，大学水平教学和其他环境的职业。学生在申请时选择主要集中度，因此认知和神经科学（CNS）是四个浓度之一（CNS，临床社区，定量心理学，学校心理学）。所有课程和研究都强调了动手培训，并通过下一代技术和为不同人群提供服务的机会进行了广泛的研究机会。
cns23 -reduced.pdf-剑桥神经科学
我们很高兴欢迎您参加第33届剑桥神经科学研讨会：“对痴呆症研究未来的跨学科见解”。标题所暗示的，我们正在利用这个机会来思考剑桥痴呆症研究的未来。我们的目标是突出跨学科方法的力量来应对剑桥的痴呆症，以及合作与理解这些疾病并识别新疗法的共同目标是关键。去年，剑桥神经科学启动了六个新的跨学科主题，现在我们很高兴开设我们的新互动网站。花点时间探索该网站，在这里您还将找到有关资金机会，神经科学的信誉，平等，多样性，包容和福祉，早期职业研究人员，历史记录的信息，除了全新的研究生培训门户，这将使潜在的学生能够了解我们正在做的令人惊叹的工作，我们正在做我们正在做的令人惊叹的工作！您还将看到您的新资料和改进的个人资料将丰富您在剑桥的跨学科体验，从而只需单击几下即可寻求新的合作。这只是一个快照，因此请花一些时间来充分探索该网站 - 包括剑桥的神经科学的奇妙历史！
了解淋巴瘤 中枢神经系统淋巴瘤
尽早识别症状并诊断中枢神经系统淋巴瘤非常重要，然后迅速开始治疗以逆转神经功能缺损（由于大脑、脊髓或神经受损而导致的身体功能问题）并改善预后（患者的恢复情况）。诊断后，将进行测试以确定中枢神经系统的哪些部分受到影响以及确定身体其他部位是否有癌症。这些测试包括身体的计算机断层扫描 (CT) 或正电子发射断层扫描（PET，一种使用特殊染料定位体内癌症的成像程序）扫描、脑和脊髓的磁共振成像（MRI，一种使用强磁铁和 x 射线拍摄身体内部区域详细图片的成像程序）、腰椎穿刺（或脊椎穿刺，将针插入下背部以收集中枢神经系统周围的液体样本），
饮食小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂加剧了实验性多发性硬化症的炎症
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白，小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂（ATI），在实验性自身免疫性脑炎（EAE）中，通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞（EAE），一种多发性硬化症模型（MS）。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的，具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质（酪蛋白/Zein）含量的无麸质和无ATI饮食，补充了：（a）25％的面筋和0.75％的ATI； （b）25％面筋和0.19％ATI或（C）1.5％纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度，髓样细胞和淋巴细胞的肠道，肠系膜淋巴结，脾和中枢神经系统（CNS）亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案（包括单独的麸质）相比，与小鼠相比，饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道，淋巴结，脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计，ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎，该炎症被传播到肠外部位，导致CNS炎症加剧，EAE中临床症状的恶化。