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在黑色玉米网中解决COPD：风险
1。Rabe，Klaus F等。“针对慢性阻塞性肺疾病中的2型炎症和上皮警报：一种生物制剂前景。”美国呼吸道和重症监护医学杂志。208,4（2023）：395-405。 doi：10.1164/rccm.202303-0455ci
青春期违反直觉科学和数学推理的神经和认知基础
摘要简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心血管疾病（CVD）COM MONLY共存。在症状负担方面，患有两种情况的人的结果很差，接受了循证治疗和死亡率。对基本机制ISM的增加了解可能有助于确定治疗以减轻这种疾病负担。此叙述性评论涵盖了COPD和CVD的重叠，重点是临床表现，机制和干预措施。截至2023年12月的文献被引用。覆盖区域：1。什么是COPD 2。COPD和心血管疾病的共存3。COPD中心血管疾病的机制。 4。 COPD的种群有CVD 5的风险。 心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。 6。 COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。 7。 COPD的心血管风险和加剧。 8。 积极的识别和COPD中简历风险的管理。 专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。 这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。 搜索数据库：PubMed，2006-2023。COPD中心血管疾病的机制。4。COPD的种群有CVD 5的风险。心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。6。COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。7。COPD的心血管风险和加剧。8。积极的识别和COPD中简历风险的管理。专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。搜索数据库：PubMed，2006-2023。
吸入器选择哮喘和COPD的碳足迹影响
介绍直到1990年代初，含有氯氟化合物（CFC）作为推进剂的计量剂量吸入器（MDI）是管理哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的最常见方法。在1987年，蒙特利尔耗尽臭氧层的物质方案包括逐步淘汰CFC，其中1个需要开发新方法来提供哮喘和COPD吸入疗法。这包括干加油吸入剂（DPI），CFC-免费MDI，使用Hydrofluorocarbons（HFC）作为推进剂和水性/软雾吸入器。欧洲处方模式的研究发现，选择吸入装置的国家之间存在很大差异。2011年发表的一项研究得出的结论是，瑞典使用的吸入皮质类固醇（ICS）设备中约有90％是DPI，而在英国，大约80％的是MDI。2
使用 AI 识别哮喘和 COPD 高风险患者
勃林格殷格翰制药公司医学博士 Naftali Kaminski 表示，新工具是确保患者获得最佳护理的重要一步。医学教授兼耶鲁大学 PCCSM 主任。“将深度学习和人工智能融入临床实践可以帮助优先照顾患有呼吸系统疾病的弱势群体，我为我们的 P2MED 研究人员为实现这一目标所取得的突破性进展感到自豪，”他说。
CHMP 建议欧盟批准 Dupixent 用于治疗 COPD 患者
* 根据两项具有里程碑意义的 3 期试验的数据，Dupixent 可显著减少疾病发作并改善肺功能，因此建议患有未控制的慢性阻塞性肺病且血液嗜酸性粒细胞升高的成年人使用 * 如果获得批准，Dupixent 将成为欧盟首个针对 COPD 的靶向治疗方法，也是十多年来首个针对该疾病的新治疗方法 巴黎和纽约州塔里敦 2024 年 5 月 31 日。欧洲药品管理局人用药品委员会 (CHMP) 采取了积极意见，建议批准 Dupixent (dupilumab) 在欧盟 (EU) 作为对患有未控制的慢性阻塞性肺病 (COPD) 成人的附加维持治疗，该病的特征是血液嗜酸性粒细胞升高。欧盟委员会预计将在未来几个月内就 Dupixent 申请作出最终决定。 COPD 是一种呼吸系统疾病，会损害肺部并导致肺功能逐渐下降，是全球第四大死亡原因。症状包括持续咳嗽、过量痰液分泌和呼吸急促，这些可能会损害日常活动的能力，从而导致睡眠障碍、焦虑和抑郁。COPD 还会给健康和经济带来沉重的负担，因为反复急性发作需要全身皮质类固醇治疗和/或导致住院治疗。吸烟和接触有害颗粒是 COPD 的主要危险因素，但即使是戒烟者也可能患上或继续患病。十多年来，没有新的治疗方法得到批准。CHMP 的积极意见得到了具有里程碑意义的 BOREAS 和 NOTUS 3 期研究数据的支持，这两项研究评估了 Dupixent 对有 2 型炎症证据（即血液嗜酸性粒细胞≥300 个/µL）的未控制 COPD 成人患者的疗效和安全性。所有患者均接受背景最大剂量标准吸入疗法（几乎所有患者均接受三联疗法）。两项研究均达到了主要终点，显示与安慰剂相比，Dupixent 显著降低了年化中度或重度急性 COPD 发作次数，最高可达 34%。与安慰剂相比，Dupixent 迅速显著改善了肺功能，并且改善持续到 52 周。此外，根据圣乔治呼吸问卷 (SGRQ) 的评估，Dupixent 在 52 周时改善了健康相关生活质量（在 BOREAS 中具有统计学意义，在 NOTUS 中具有名义上显著）。两项研究的安全性结果与 Dupixent 在其获批适应症中的已知安全性特征基本一致。在两项研究中，与安慰剂相比，Dupixent 更常见的不良事件（≥5%）是背痛、COVID-19、腹泻、头痛和鼻咽炎。包括美国和中国在内的全球监管机构也在审查申请材料。今年早些时候，美国美国食品药品监督管理局 (FDA) 接受了 Dupixent 的补充生物制品许可申请，作为附加申请进行优先审查
了解COPD中的心肺风险和新治疗方式的机会
新兴科学正在促进对患有慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者心肺风险的更好理解，以及新方式和递送机制的潜在机会，以减少这些心肺事件 - COPD死亡率的主要驱动力。在这里，GP合作伙伴兼现场首席研究员Pete Wilson博士以及英国阿斯利康州Astrazeneca的医学事务呼吸系统负责人Yang Xu讨论了潜在的下波动创新的潜力，以解决心肺风险，以改善COPD患者的结果。
尿线粒体DNA与螺旋瘤队列中COPD的临床测量的关联
引言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异常的肺部疾病，是由于对有毒吸入剂的异常炎症和修复反应引起的，特别是香烟和生物质烟雾。COPD的明显异质性表现为不同的临床表型和轨迹，并且在疾病发病机理中可能很早就开始，在尚未通过当前螺旋体标准发展COPD的吸烟者中（1）。鉴定疾病机制或内型可以更清楚地解释COPD的异质性或使1名患者与另一种患者区分开来是至关重要的（2）。新型生物标志物和个性化疗法的发展只有对潜在的生物学过程的更加细微的了解，尤其是在疾病发作时（3，4）。一种潜在的生物学机制，可以洞悉COPD发病机理和促进性，是线粒体功能障碍，它在源自COPD受试者（5-13）的细胞中始终观察到，在实验COPD模型（11，14）中。这种线粒体功能障碍与线粒体DNA（mtDNA）的泄漏有关（15-19），这是一种线粒体衍生的危险 - 相关的分子模式（mTDAMP）（20，21）。细胞内，mtDNA充当了激活病原体识别受体（PRRS）的必不可少的第二信使，特别是NLRP3炎性体和DNA传感器环状GMP-AMP合酶（CGA），引起了一系列先天性免疫信号壳（21-24-24）。mtDNA已被提出为一系列疾病和综合征的生物标志物和预后指标（25、26、30-42）。当发现细胞外，无细胞的mtDNA（可以在包括血浆，血清，血清，尿液和支气管肺泡灌洗液在内的一系列生物液中检测到），可激活嗜中性粒细胞（22），含量（22），血管纤维内皮细胞（28），和肺泡（28）和肺泡摩尔液（29）或casecranty（29），PERPEC（29），PERPEC，PERPEC。该细胞外mtDNA的来源尚不清楚，但假定在细胞死亡或修复过程中是由受伤的细胞引起的（43）。尚未检查细胞外mtDNA的临床表型或在大型，充分表征的COPD队列中的结局。基于以下假设：细胞外mtDNA的泄漏反映了COPD受试者中的线粒体dys-功能，我们试图确定在COPD研究中广泛表征的子选项和中间结果测量中，细胞外mtDNA水平是否与独特的COPD亚组相关联。在这项研究中，我们选择测量尿液外尿液mtDNA（U-MTDNA）水平，因为它可以用作系统性线粒体损伤的指标。补充，我们小组和其他人的最新研究提供了证据，表明患有COPD的个体患有慢性肾脏病（CKD）的发病率很高（44-55），并且线粒体功能障碍可能是这一发现的机制之一（56）。具体而言，我们最近表明，暴露于香烟烟雾会引起线粒体肿胀和鼠肾小管上皮细胞中Cristae的损失（56），并且在患有COPD患者的患者中，肾小球硬化症和肾小球骨膜硬化和肾小球间质纤维化的发生频率更高（44）。在急性或慢性肾损伤的受试者中， U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。 进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。 我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征 在SARS-COV-2 的小鼠模型中，病毒清除和保护的自适应免疫决定因素 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标 少量抗二烯电性能 对低温应用聚合物的评论
1 Bioscience COPD/IPF，研究与早期发展，呼吸和免疫学，生物制药研发研发，阿斯利康，阿斯利康，瑞典，哥德堡，2个生物科学哮喘，研究与早期发展，呼吸和早期发展，呼吸与免疫学，生物武器，生物武器，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，国王，国王，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，国王，，，国王，，，国王，，国王，，国王，，，国王，，，国王，，，国王，，国王，，，国王，，，国王的3号。约翰·霍普金斯大学公共卫生学院，巴尔的摩，马里兰州，美国，美国，4个生物学系，克里格艺术与科学学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国5号，美国公共卫生研究系，克里埃格艺术与科学学院，约翰斯·霍普克斯大学，巴尔蒂·伊斯兰教及6.免疫学，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典，7个项目负责人部，研究与早期发展，呼吸道和免疫学，生物制药研究研发R＆D，阿斯利康，阿斯利康，哥德堡，瑞典，瑞典，瑞典8号