XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCOPD
新闻稿dupixent在欧盟批准为COPD患者的首次有针对性治疗
*基于两项具有标志性的嗜酸性嗜酸性嗜酸菌的不受控制的成年人的双胞胎批准，基于两项具有标志性的嗜酸性粒细胞升高的COPD，这表明dupixent显着降低了dupixent，肺功能的改善，改善了与健康相关的生活质量的改善 * dupixent的第一个新的治疗方法，是一种超过220的新疗法。在欧盟和第七批准的指示全球巴黎和纽约州塔里敦的第六批准指示，2024年7月3日。欧洲药品局（EMA）已批准Dupixent（Dupilumab）作为对不受控制的慢性阻塞性肺疾病（COPD）的插件维护治疗，其特征是血液嗜酸性粒细胞升高。具体而言，该批准涵盖了已经结合了吸入皮质类固醇（ICS），长效beta2-agenist（LABA）和长效的毒蕈碱拮抗剂（LAMA）的患者，如果IC不合适，则是LABA和LABA和LAMA的组合。EMA是世界上第一个批准COPD患者dupixent的监管机构。对全球其他监管机构（包括美国，中国和日本）的其他监管机构正在审查。
尿线粒体DNA与螺旋瘤队列中COPD的临床测量的关联
引言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异常的肺部疾病，是由于对有毒吸入剂的异常炎症和修复反应引起的，特别是香烟和生物质烟雾。COPD的明显异质性表现为不同的临床表型和轨迹，并且在疾病发病机理中可能很早就开始，在尚未通过当前螺旋体标准发展COPD的吸烟者中（1）。鉴定疾病机制或内型可以更清楚地解释COPD的异质性或使1名患者与另一种患者区分开来是至关重要的（2）。新型生物标志物和个性化疗法的发展只有对潜在的生物学过程的更加细微的了解，尤其是在疾病发作时（3，4）。一种潜在的生物学机制，可以洞悉COPD发病机理和促进性，是线粒体功能障碍，它在源自COPD受试者（5-13）的细胞中始终观察到，在实验COPD模型（11，14）中。这种线粒体功能障碍与线粒体DNA（mtDNA）的泄漏有关（15-19），这是一种线粒体衍生的危险 - 相关的分子模式（mTDAMP）（20，21）。细胞内，mtDNA充当了激活病原体识别受体（PRRS）的必不可少的第二信使，特别是NLRP3炎性体和DNA传感器环状GMP-AMP合酶（CGA），引起了一系列先天性免疫信号壳（21-24-24）。mtDNA已被提出为一系列疾病和综合征的生物标志物和预后指标（25、26、30-42）。当发现细胞外，无细胞的mtDNA（可以在包括血浆，血清，血清，尿液和支气管肺泡灌洗液在内的一系列生物液中检测到），可激活嗜中性粒细胞（22），含量（22），血管纤维内皮细胞（28），和肺泡（28）和肺泡摩尔液（29）或casecranty（29），PERPEC（29），PERPEC，PERPEC。该细胞外mtDNA的来源尚不清楚，但假定在细胞死亡或修复过程中是由受伤的细胞引起的（43）。尚未检查细胞外mtDNA的临床表型或在大型，充分表征的COPD队列中的结局。基于以下假设：细胞外mtDNA的泄漏反映了COPD受试者中的线粒体dys-功能，我们试图确定在COPD研究中广泛表征的子选项和中间结果测量中，细胞外mtDNA水平是否与独特的COPD亚组相关联。在这项研究中，我们选择测量尿液外尿液mtDNA（U-MTDNA）水平，因为它可以用作系统性线粒体损伤的指标。补充，我们小组和其他人的最新研究提供了证据，表明患有COPD的个体患有慢性肾脏病（CKD）的发病率很高（44-55），并且线粒体功能障碍可能是这一发现的机制之一（56）。具体而言，我们最近表明，暴露于香烟烟雾会引起线粒体肿胀和鼠肾小管上皮细胞中Cristae的损失（56），并且在患有COPD患者的患者中，肾小球硬化症和肾小球骨膜硬化和肾小球间质纤维化的发生频率更高（44）。在急性或慢性肾损伤的受试者中， U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。 进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。 我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。
CHMP 建议欧盟批准 Dupixent 用于治疗 COPD 患者
* 根据两项具有里程碑意义的 3 期试验的数据，Dupixent 可显著减少疾病发作并改善肺功能，因此建议患有未控制的慢性阻塞性肺病且血液嗜酸性粒细胞升高的成年人使用 * 如果获得批准，Dupixent 将成为欧盟首个针对 COPD 的靶向治疗方法，也是十多年来首个针对该疾病的新治疗方法 巴黎和纽约州塔里敦 2024 年 5 月 31 日。欧洲药品管理局人用药品委员会 (CHMP) 采取了积极意见，建议批准 Dupixent (dupilumab) 在欧盟 (EU) 作为对患有未控制的慢性阻塞性肺病 (COPD) 成人的附加维持治疗，该病的特征是血液嗜酸性粒细胞升高。欧盟委员会预计将在未来几个月内就 Dupixent 申请作出最终决定。 COPD 是一种呼吸系统疾病，会损害肺部并导致肺功能逐渐下降，是全球第四大死亡原因。症状包括持续咳嗽、过量痰液分泌和呼吸急促，这些可能会损害日常活动的能力，从而导致睡眠障碍、焦虑和抑郁。COPD 还会给健康和经济带来沉重的负担，因为反复急性发作需要全身皮质类固醇治疗和/或导致住院治疗。吸烟和接触有害颗粒是 COPD 的主要危险因素，但即使是戒烟者也可能患上或继续患病。十多年来，没有新的治疗方法得到批准。CHMP 的积极意见得到了具有里程碑意义的 BOREAS 和 NOTUS 3 期研究数据的支持，这两项研究评估了 Dupixent 对有 2 型炎症证据（即血液嗜酸性粒细胞≥300 个/µL）的未控制 COPD 成人患者的疗效和安全性。所有患者均接受背景最大剂量标准吸入疗法（几乎所有患者均接受三联疗法）。两项研究均达到了主要终点，显示与安慰剂相比，Dupixent 显著降低了年化中度或重度急性 COPD 发作次数，最高可达 34%。与安慰剂相比，Dupixent 迅速显著改善了肺功能，并且改善持续到 52 周。此外，根据圣乔治呼吸问卷 (SGRQ) 的评估，Dupixent 在 52 周时改善了健康相关生活质量（在 BOREAS 中具有统计学意义，在 NOTUS 中具有名义上显著）。两项研究的安全性结果与 Dupixent 在其获批适应症中的已知安全性特征基本一致。在两项研究中，与安慰剂相比，Dupixent 更常见的不良事件（≥5%）是背痛、COVID-19、腹泻、头痛和鼻咽炎。包括美国和中国在内的全球监管机构也在审查申请材料。今年早些时候，美国美国食品药品监督管理局 (FDA) 接受了 Dupixent 的补充生物制品许可申请，作为附加申请进行优先审查
青春期违反直觉科学和数学推理的神经和认知基础
摘要简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心血管疾病（CVD）COM MONLY共存。在症状负担方面，患有两种情况的人的结果很差，接受了循证治疗和死亡率。对基本机制ISM的增加了解可能有助于确定治疗以减轻这种疾病负担。此叙述性评论涵盖了COPD和CVD的重叠，重点是临床表现，机制和干预措施。截至2023年12月的文献被引用。覆盖区域：1。什么是COPD 2。COPD和心血管疾病的共存3。COPD中心血管疾病的机制。 4。 COPD的种群有CVD 5的风险。 心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。 6。 COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。 7。 COPD的心血管风险和加剧。 8。 积极的识别和COPD中简历风险的管理。 专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。 这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。 搜索数据库：PubMed，2006-2023。COPD中心血管疾病的机制。4。COPD的种群有CVD 5的风险。心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。6。COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。7。COPD的心血管风险和加剧。8。积极的识别和COPD中简历风险的管理。专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。搜索数据库：PubMed，2006-2023。
标准与靶向氧疗法的慢性阻塞性肺疾病（Stop-COPD）：一项随机对照试验的研究方案
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
老年人COPD患者的焦虑/抑郁症的临床和经济负担：COPD-AD AD中国注册研究的证据
对于COPD患者，有许多确定的患有焦虑或抑郁症的风险因素，例如持续吸烟，知识水平差，疾病的接受程度低以及社会经济状况较低（5-8）。更重要的是，随着COPD的进展，患者长期使用了全身性皮质类固醇，生活质量较差，呼吸困难增加以及严重的身体机能障碍，从而导致更严重的焦虑和抑郁症状（9-11）。焦虑或抑郁症的存在可能会施加重大疾病负担，并增加老年人COPD患者的医疗保健利用（12）。可以通过导致对治疗的依从性不佳，并增加加重和紧急护理使用的风险来使COPD的过程复杂化（13-15）。此外，它们还可以影响老年人COPD患者的生活质量的各个方面，例如功能，认知和情绪领域，从而导致功能障碍更大，更严重的疾病结果，更严重的疾病，较差的生活质量和更高的死亡风险（16-18）。所有这些条件可能会导致门诊，急诊室就诊，住院和处方费用额外费用，这代表了患者，家庭和整个医疗保健系统的巨大临床和经济负担（19-22）。因此，评估精神合并症的负担在指导政策制定者分配资源以实现最佳治疗目标方面起着必不可少的作用。
在COPD中管理营养不良
引言2 COPD和营养不良概述2-3管理营养不良和COPD患者无关紧要的体重减轻的四个步骤3鉴定营养不良的营养筛查 - 营养筛查3-4评估3-4评估COPD中营养不良的管理COPD中的营养不良5在COPD中管理5优化的营养摄入量 - 使用基于循证的方法使用营养的方法6-7，使用营养的方法6-7，使用“ 5-7”的方法 - 使用“ 5-7”，使用“ 5-7”，使用“ 5-7”，使用“ 5-7）”，使用“ 10-7”，使用“ 5-7）”。营养补充剂（ONS）在COPD中营养不良的管理9共识面板11将指导付诸实践 /其他有用的资源11参考文献12介绍本文档是支持医疗保健专业人员在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）营养管理（包括营养不良的鉴定和管理）的实用指南。它是由具有专业知识和对营养不良和COPD感兴趣的多专业小组撰写和同意的，并且基于临床证据，临床经验和接受最佳实践。这是“管理COPD中的营养不良”和2020年文档的更新版本。NHS长期计划1指出，需要使每年与数千名患者接触的前线工作人员有必要以知情和敏感的方式谈论营养，以优化健康，并将需要额外帮助的人转介给那些熟练的帮助的人。本文档旨在帮助与COPD患者合作的专业人员实现这一目标。本文件和资源提供一线营养建议，适合在疾病范围内使用。这种损害导致气流受限，导致呼吸困难。它提供了实践中营养筛查的关键信息，以识别那些有营养不良的风险（营养不良），进一步评估营养状况的技巧，以确定导致饮食不良的因素以及优化营养，逆转营养不良或逆转营养不良或防止营养状况缓慢的治疗策略，以改善营养状况，以改善身体健康，并保持健康，并保持健康，并恢复健康，并保持健康。COPD和营养不良概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）：事实和数字COPD是由慢性炎症和对呼吸系统损害造成的进行性肺部疾病。COPD是仅次于哮喘2的英国第二常见肺部疾病。大约有2％的人口（40岁以上的所有人中有4.5％）生活在被诊断的COPD 2中。据估计，英国300万人患有COPD，其中200万人未被诊断3。COPD是NHS治疗的最昂贵的条件之一，年度直接成本为18亿英镑，总成本（直接，间接和无形的成本）为485亿英镑4。这是紧急入院的第二大原因（每年约130,000次入院）5。COPD主要在社区环境中进行管理，每年5年5次约140万次GP咨询。英国在世界COPD中的死亡人数排名第12。COPD中的营养在疾病的整个范围和进展中受到COPD影响的个体的营养需求可能会有所不同。随着疾病的发展，个体的营养不良风险增加。 营养不良是什么意思？随着疾病的发展，个体的营养不良风险增加。营养不良是什么意思？在疾病的初始阶段，个体可能超重或肥胖，代谢健康不良，患心血管疾病和糖尿病的风险增加。营养不良可能是指营养不足（体重不足或减肥）或营养过度（超重或肥胖）。是能量，蛋白质和其他营养的不平衡，会对身体（形状，大小和组成）造成不良影响，其功能和临床结果的方式。当对能量，蛋白质，维生素和矿物质的需求增加时，可能会出现营养不良7。当营养摄入减少7时，它也可以发展7。两者都可以在患有COPD的个体中出现，导致营养状况不佳，体重减轻和肌肉损失。COPD中营养不良的患病率•在3个住院患者中，大约有1名患者在5个门诊病人9中有COPD的患者有营养不良的风险。营养不良可能会在几年内逐渐发展，或者可能在恶化后发展或进展。最近的一项系统评价和荟萃分析显示，患有COPD的患者的全球营养不良率为30％，高危患病率为50％10•肌肉减少症，这是骨骼肌质量和力量的丧失，在COPD患者中经常观察到，COPD患者的总体患病率为21.6％（范围为8-63％，根据研究设置）11。肌肉减少症可能会错过某些人，从而掩盖了这种情况。约有25％的COPD患者将出现病虫气12（由于慢性疾病而导致的瘦组织质量损失），这进一步导致生活质量差和死亡风险增加•图1概述了COPD患者的复杂营养不良
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征 在SARS-COV-2 的小鼠模型中，病毒清除和保护的自适应免疫决定因素 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标 少量抗二烯电性能 对低温应用聚合物的评论
1 Bioscience COPD/IPF，研究与早期发展，呼吸和免疫学，生物制药研发研发，阿斯利康，阿斯利康，瑞典，哥德堡，2个生物科学哮喘，研究与早期发展，呼吸和早期发展，呼吸与免疫学，生物武器，生物武器，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，国王，国王，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，国王，，，国王，，，国王，，国王，，国王，，，国王，，，国王，，，国王，，国王，，，国王，，，国王的3号。约翰·霍普金斯大学公共卫生学院，巴尔的摩，马里兰州，美国，美国，4个生物学系，克里格艺术与科学学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国5号，美国公共卫生研究系，克里埃格艺术与科学学院，约翰斯·霍普克斯大学，巴尔蒂·伊斯兰教及6.免疫学，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典，7个项目负责人部，研究与早期发展，呼吸道和免疫学，生物制药研究研发R＆D，阿斯利康，阿斯利康，哥德堡，瑞典，瑞典，瑞典8号
COPD中的代谢组学
MR，Crystal RG，SS。血清代谢物生物标志物将健康吸烟者与COPD吸烟者区分开。PLOS ONE。 2015; 10：E0143937。 17。 Nassan FL，Wang C，Kelly RS，Lasky-Su JA，Vokonas PS，Koutrakis P等。 环境PM2.5物种和超颗粒的暴露及其差异代谢组特征。 vocuntion int。 2021; 151：106447。 18。 Jin L，Godri Pollitt KJ，Liew Z，Rosen Vollmar AK，Vasiliou V，Johnson CH等。 使用PLOS ONE。2015; 10：E0143937。 17。 Nassan FL，Wang C，Kelly RS，Lasky-Su JA，Vokonas PS，Koutrakis P等。 环境PM2.5物种和超颗粒的暴露及其差异代谢组特征。 vocuntion int。 2021; 151：106447。 18。 Jin L，Godri Pollitt KJ，Liew Z，Rosen Vollmar AK，Vasiliou V，Johnson CH等。 使用2015; 10：E0143937。17。Nassan FL，Wang C，Kelly RS，Lasky-Su JA，Vokonas PS，Koutrakis P等。 环境PM2.5物种和超颗粒的暴露及其差异代谢组特征。 vocuntion int。 2021; 151：106447。 18。 Jin L，Godri Pollitt KJ，Liew Z，Rosen Vollmar AK，Vasiliou V，Johnson CH等。 使用Nassan FL，Wang C，Kelly RS，Lasky-Su JA，Vokonas PS，Koutrakis P等。环境PM2.5物种和超颗粒的暴露及其差异代谢组特征。vocuntion int。2021; 151：106447。18。Jin L，Godri Pollitt KJ，Liew Z，Rosen Vollmar AK，Vasiliou V，Johnson CH等。 使用Jin L，Godri Pollitt KJ，Liew Z，Rosen Vollmar AK，Vasiliou V，Johnson CH等。使用