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对慢性肺部疾病中的支原体肺炎感染的全面综述：了解哮喘，COPD和支气管扩张的最新进展
本综述总结了过去30年中有关支原体肺炎感染与慢性呼吸系统疾病（如哮喘，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管扩张）之间关系的研究进展。支原体肺炎是社区获得的肺炎的常见原因，尤其是在儿童和年轻人中。最近的研究的主要发现表明，肺炎支原体感染与更高的哮喘患病风险有关，并可能有助于易感个体支气管扩张的发展。此外，新兴的证据表明，肺炎支原体诱导的免疫失调在慢性肺部疾病的发病机理中起着至关重要的作用。本综述旨在总结对肺炎支原体和各种慢性呼吸系统疾病（包括哮喘，慢性阻塞性肺疾病（COPD）（COPD）和支气管ch）之间潜在联系的当前理解。我们讨论流行病学数据，致病机制，临床表现以及与肺炎支原体相关的呼吸道疾病的长期后果。此外，我们强调了诊断和治疗方面的挑战，以及该领域的未来研究方向。
COPD中的心血管疾病和风险：最先进的审查
靶标B细胞受体信号传导的bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTKI）导致慢性淋巴细胞性白血病（CLL）治疗的范式转移。BTKI已被证明可减少异常高的CLL相关的T细胞计数，而免疫检查点受体的表达与肿瘤减少同时减少。但是，BTKI治疗对T细胞功能的影响尚未完全表征。在这里，我们对第3阶段E1912试验中的患者进行了预处理和治疗（6和12个月）的纵向免疫表型和功能分析（6和12个月），比较了Ibrutinib-Rituximab与氟二酰胺，环磷有磷酰胺，环磷酰胺，和利曲霉（FCR）。有趣的是，我们报告说，尽管总体T细胞计数减少了。 T细胞数量较高，包括基线和6个月时间点的效应CD8 +子集，与无感染有关；并在Ibrutinib-Rituximab手臂中无进展的生存率。测定显示在Ibrutinib-Rituximab治疗期间，抗CLL T细胞杀死功能增强了，包括从主要是CD4 + T-Cell的转换：基线时CLL免疫突触到增加CD8 + Lytic Syttics intherapy的增加。相反，在FCR组中，较高的T细胞数与不良临床反应相关，并且没有功能改进。我们进一步证明了使用双毒性抗体GLOFIFAMAB，在ibrutinib-rituximab治疗期间利用重新青睐的T细胞细胞毒性，支持组合免疫疗法方法。
o r i g i n a l r e s a r c h r c h nonshrinkable可热敏水凝胶与双特异性抗PSMA/CD3 T细胞接收器结合使用，可有效针对T
背景：该系统评价旨在全面评估离散事件模拟（DES）模型在管理慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的当前应用。通过合成和分析多项研究，我们纳入了最新证据，评估研究质量，识别差距，并为DES在COPD管理中的未来应用提供建议。方法：我们系统地搜索了六个电子数据库，包括PubMed，Web of Science，Embase，Cochrane，Econlit和China National Knowledent Inspstructure（CNKI），以截至2024年8月22日发表的文章。还手动检查了随附文章的参考列表。根据研究类型，我们使用合并的健康经济评估报告标准（Cheers）2022清单或国际药物经济学与结果研究学会（ISPOR）实践指南评估质量。结果：在确定的273个记录中，有9项研究符合纳入标准。所有这些研究都集中在COPD管理中使用DES进行健康经济评估，并在高收入国家进行。根据他们使用的建模系统将研究分为三组：不同药理治疗的成本效益分析（n = 3），病例检测策略的经济评估（n = 3）以及对COPD医疗保健服务的各种干预措施的评估（n = 3）。所有研究报告了模型验证方法（n = 9）；但是，只有两项研究进行了亚组分析。关键字：离散事件模拟，慢性阻塞性肺部疾病，个性化医学，系统评价结论：本综述强调了DES在COPD管理中的当前使用，并提出了未来研究和资源分配的途径，以提高COPD干预措施的有效性。
老年人COPD患者的焦虑/抑郁症的临床和经济负担：COPD-AD AD中国注册研究的证据
对于COPD患者，有许多确定的患有焦虑或抑郁症的风险因素，例如持续吸烟，知识水平差，疾病的接受程度低以及社会经济状况较低（5-8）。更重要的是，随着COPD的进展，患者长期使用了全身性皮质类固醇，生活质量较差，呼吸困难增加以及严重的身体机能障碍，从而导致更严重的焦虑和抑郁症状（9-11）。焦虑或抑郁症的存在可能会施加重大疾病负担，并增加老年人COPD患者的医疗保健利用（12）。可以通过导致对治疗的依从性不佳，并增加加重和紧急护理使用的风险来使COPD的过程复杂化（13-15）。此外，它们还可以影响老年人COPD患者的生活质量的各个方面，例如功能，认知和情绪领域，从而导致功能障碍更大，更严重的疾病结果，更严重的疾病，较差的生活质量和更高的死亡风险（16-18）。所有这些条件可能会导致门诊，急诊室就诊，住院和处方费用额外费用，这代表了患者，家庭和整个医疗保健系统的巨大临床和经济负担（19-22）。因此，评估精神合并症的负担在指导政策制定者分配资源以实现最佳治疗目标方面起着必不可少的作用。
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（本版本发布于2021年5月19日。; https：//doi.org/10.1101/2021.05.19.4444825 doi：biorxiv Preprint
心血管疾病及其子类别与慢性阻塞性肺疾病的严重程度之间的关联：一项基于中国医院人群的大型横断面研究
背景：当前的证据表明心血管疾病（CVD）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的进展中起作用。但是，CVD与COPD的严重程度之间的关系仍然不足。因此，本研究旨在阐明CVD与COPD的严重程度之间的关联。方法：在这项涉及7,152个患者的横断面研究中，采用了逻辑回归，亚组和灵敏度分析来评估CVD，其子类别和COPD的严重性之间的关联。结果：多变量逻辑回归分析表明，CVD和高血压与COPD严重程度保持独立（P <0.001）。与没有CVD相比，CVD患者的严重COPD或非常严重的COPD的风险高1.701倍，而与没有高血压的患者相比，高血压患者患严重或非常严重的COPD的风险高1.686倍（P <0.05）。亚组分析表明，CVD和COPD严重程度之间的关联在男性中保持稳定，患者≤70岁，> 70岁，年龄> 70岁，BMI <24 <24或≥24kg/m 2，从未吸烟，而冠状动脉疾病仅与COPD严重性相关，仅与COPD严重性相关。此外，高血压与男性的COPD严重程度，≤70岁的患者，> 70岁> 70岁，BMI <24 <24或≥24kg/m 2，从未吸烟。敏感性分析重新确定了CVD与高血压与COPD严重程度的鲁棒性，这些患者排除了支气管扩张，结核，肺癌，肺癌，肺部高血压，肺心脏病和糖尿病（P <0.05）的患者。
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作为一种常见且常见的慢性呼吸系统疾病，COPD 病例数在逐渐增加，2015 年已达到 13.1%。 [2] 同时，COPD 是全球第八大致残原因，[3] 给个人和社会造成了巨大的经济负担。此外，根据世界卫生组织的数据，COPD 是全球第四大死亡原因，并预计在不久的将来将成为第三大死亡原因。 [4] 因此，解决 COPD 问题刻不容缓。尽管其发病机制已经被无数人反复探索，但是 COPD 确切的分子机制尚未完全阐明。目前，我们知道吸烟和接触有害颗粒与 COPD 密切相关 [3]，并且许多吸烟者在戒烟后仍会继续经历与疾病相关的变化。 [5] 然而，并非所有吸烟者都会患上 COPD。COPD 的发病机制可能涉及多种危险因素，例如环境和遗传。 [6] 此外，对于 COPD 患者，有效的预防和治疗措施并不充分。因此，我们迫切需要进一步探索该疾病的分子发病机制，以找到新的有效治疗方法。微小RNA（miRNA）是一组长度约为19至25个核苷酸的非编码RNA，在调节增殖、迁移和凋亡等基本生物活动中起关键作用。[7,8]值得注意的是，一些miRNA已被鉴定参与COPD的发生和发展。最近，miRNA-378被认为可以预防炎症，从而预防COPD的发展。[9]此外，miRNA-21可能在COPD气道重塑过程中发挥关键作用，有望成为治疗COPD的潜在治疗靶点。[10]
Gina Pocket Guide 2023Gina Pocket Guide 2023
哮喘和COPD可能共存或重叠（通常称为哮喘+COPD或哮喘 - cOPD重叠），尤其是在吸烟者和老年人中。症状和过去记录的历史和模式可以帮助通过持续的气流限制与COPD区分哮喘。关于诊断或与两种诊断一致的特征的不确定性应促使早期推荐，因为哮喘+COPD的预后比单独的哮喘或COPD差。哮喘+COPD不是一种疾病，但可能是由几种不同机制引起的。几乎没有关于如何治疗这些患者的临床试验证据，因为它们通常被排除在临床试验之外。然而，患有诊断为COPD的患者也有任何病史或诊断哮喘的患者至少将其视为至少低剂量IC的哮喘（请参阅第28页）以及支气管扩张剂，如果单独用支气管调节剂治疗，住院或死亡的风险增加。
慢性阻塞性缺血性心脏病的风险...
背景：患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的受试者患缺血性心脏病（IHD）的风险高于没有COPD的人。但是，缺乏纵向证据。因此，我们旨在使用纵向全国数据库估算COPD和控制队列之间IHD的风险。方法：我们使用了2009 - 2017年来自韩国国家健康保险服务国家样本队列（NHIS-NSC）的数据。成年参与者至少20岁接受了健康检查，没有COPD或IHD的病史（n = 540,976）。从2009年1月1日起，参与者进行了，直到死亡，IHD的发展或2019年12月31日，以先到者为准。结果：在基线时，有3,421名参与者有事件COPD和537,555名没有COPD的参与者。在随访的中位数为8。0年（5。3-9.1年）中，有2.51％的COPD参与者（n = 86）和0.77％的没有COPD的参与者（n = 4,128）开发了IHD，发病率分别为52.24和10,000人，分别为52.24和10.91。患有COPD的参与者的IHD风险（调整后危险比，1.55； 95％置信区间，1.25–1.93）比没有COPD的受试者更高。人口统计，例如年龄，性别，体重指数和包括吸烟状况和体育锻炼在内的个人健康行为，并未与COPD和IHD之间的关系显示显着相互作用（互动> 0.05的P）。结论：结果表明，COPD与IHD的发展有关，独立于人口统计学特征和与健康相关的行为有关。基于这些结果，临床医生应密切监测COPD受试者的IHD发作。
回顾了肺巨噬细胞在单细胞基因组时代慢性阻塞性肺疾病发病机理中的作用
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞，构成了先天免疫防御的第一线，并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是，单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此，我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制，包括炎症介质产生，蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外，我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现，从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。