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CPVL 通过与 BTK/p300 轴相互作用，抑制 STAT1 通路，促进神经胶质瘤进展
简介 胶质瘤是成人中最常见的原发性脑肿瘤之一，也是最具侵袭性和致命性的人类癌症类型之一（1-3）。世界卫生组织（WHO）将胶质瘤分为 4 级：I-IV（4）。尽管早期检测取得了进展，但大多数患者在诊断时为 IV 级胶质母细胞瘤（GBM）；因此，这些患者的预后仍然不佳（5，6）。GBM 的中位生存期仅为诊断后的 12-15 个月（7）。GBM 的治疗方案仍存在未满足的需求（8）。尽管人们付出了巨大努力来识别对胶质瘤细胞侵袭和增殖至关重要的分子，但迄今为止，对它们的表征却非常少（9-11）。越来越多的证据表明，抑制胶质瘤细胞凋亡是导致致瘤性增加的早期事件（12，13）。因此，鉴定潜在的早期诱导凋亡生物标志物对提高胶质瘤的诊断和预后评估具有重要的临床价值（14）。基因芯片和微阵列表达谱技术在过去十年中得到了广泛的应用，可以快速比较不同样本中大量基因的表达水平，使其适用于基因筛选（15）。在本研究中，通过微阵列表达谱筛选出了CPVL（羧肽酶，卵黄生成样）。CPVL是一种丝氨酸羧肽酶，首次在人类巨噬细胞中被鉴定（16）。CPVL是在利用差异显示PCR寻找人类巨噬细胞限制基因的过程中首次克隆和鉴定的（16）。CPVL在脾脏、胎盘、心脏和肾脏等各种组织中均有明显表达（17，18）。然而，CPVL在包括胶质瘤在内的各种肿瘤中的作用至今仍不清楚。
高风险婴儿肌肉张力障碍的发展
的目的：评估具有发育障碍高风险的婴儿肌肉张力障碍的患病率和发育，以及它们与脑瘫（CP）和囊性脑室周围白细胞乳突（CPVL）的关联。方法：39名婴儿肌肉张力的纵向探索CP高风险（Learn2Move 0 E 2项目）主要是由于大脑的早期病变。通过TOUWEN婴儿神经系统检查，在0到21个月之间评估了4次校正年龄（CA）的4次。在21个月大约确定CP的诊断。新生儿神经图像。使用广义线性混合效应模型计算出发育轨迹。结果：婴儿在93％（172/185）的三个或四个身体部位中表现出非典型的肌肉张力。最普遍的肌肉张力模式是颈部和树干的肌张力低下，四肢高血压（28％）。从7个月开始，手臂的高血压与CP有关。婴儿期的不对称臂张与单侧CP有关。在18 E 21个月的Ca踝关节高血压与CP相关时21个月；婴儿期的腿部高血压与CP无关。腿部高血压与CPVL有关，无论年龄如何。解释：由于大脑的早期病变而引起的高风险婴儿通常会出现肌肉张力障碍。在这些婴儿中，手臂的高通道和不对称的肌肉张力与21个月的CP诊断相关的7个月。腿的高血压不是。©2022作者。0/）。由Elsevier Ltd代表欧洲儿科神经病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4。
无严重脑损伤的早产儿支气管肺发育不良与 3 岁时死亡或神经发育障碍之间的关系
早产仍然是早产儿死亡和相关疾病的主要原因（1）。尽管新生儿医疗保健的进步已大大降低了新生儿死亡率，但存活下来的婴儿仍然面临着新生儿发病和长期神经系统残疾的巨大风险（2，3）。虽然严重的新生儿脑损伤，如囊性脑室周围白质软化 (cPVL) 和 III-IV 级脑室内出血 (IVH)，被广泛认为是导致不良神经发育结局的因素，但在大多数（82.3%，93/113）后来出现神经系统残疾的早产儿中并未观察到这些损伤（4）。因此，早产儿神经发育障碍的病因是多因素的，且对其了解甚少。