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直接从痰液中直接检测结核病检测的流线型护理点crist测试
直接从痰液中直接从痰液中检测到结核病检测的流线型护理点测试。 5,6，Padmapriya Banada 2，＃，Yingda L. Xie 2，＃，Cameron Myhrvold 1,7,8,9，＃，＃，†1普林斯顿大学分子生物学系，普林斯顿新泽西州，新泽西州普林斯顿大学，08544，美国08544，美国，美国2公共卫生研究所，新吉尔特吉尔特尔医学院，新吉尔斯医学院，新泽西州，新泽西州，新泽西州。 Epidemiology of Microbial Diseases, Yale School of Public Health, New Haven, Connecticut, United States of America 4 Pulmonary, Critical Care, and Sleep Medicine Section, Yale School of Medicine, New Haven, Connecticut, United States of America 5 Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM), Cali, Colombia 6 Universidad Icesi, Cali, Colombia 7 Department of Chemical and Biological工程，普林斯顿大学，新泽西州普林斯顿大学，美国08544，美国8 Omenn-Darling Bio Giogineering Institute，普林斯顿大学，新泽西州普林斯顿大学，新泽西州，08544，美国9美国，普林斯顿大学，普林斯顿大学，普林斯顿大学，新泽西州，新泽西作者同样贡献＃这些作者同样贡献†相应的作者：cmyhrvol@princeton.edu摘要结核分枝杆菌（MTB）是对全球健康的主要威胁，每年造成超过100万人死亡。我们试图开发一种基于CRISPR的等温测定法，再加上兼容，直接的样品处理技术，用于护理点。为了阻止病例的潮流并最大程度地提高了早期干预措施的机会，迫切需要在资源不足的地区负担得起，简单的结核病诊断手段。在这里，我们将重组酶聚合酶扩增（RPA）与CAS13A和CAS12A相结合，以创建两个并行的单锅测定，它们检测MTB的两个保守元素（IS6110和IS1081）和一个内部对照人类DNA。这些测定显示与横向流相兼容，并且很容易冻干。我们的最终测定在痰液中的各种细菌载荷（10 5至10 2 CFU/mL）上表现出敏感性。对于M. Bcg的M. Bovis bcg的M. BCG，测定法检测限为69.0（51.0 - 86.9）CFU/ML的MTB菌株H37RV为MTB菌株H37RV和80.5（59.4 - 101.6）CFU/ML。我们的测定法没有针对广泛的细菌/真菌分离株的交叉反应性。对13个盲痰样品的临床测试显示，与培养物相比，100％（6/6）的灵敏度和100％（7/7）的特异性。我们的测定法在临床样品中表现出与微生物黄金标准，结核病培养以及对核酸最先进的GenExpert MTB/RIF Ultra的敏感性。这项技术以快速且强大的格式简化了从样品提取到测定读数的诊断，这使其成为结合放大和检测的第一个测试，同时与横向流动和冻干兼容。
发育调节器可以快速有效的大豆转化和CRISPR介导的基因组编辑
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月7日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.03.03.03.641322 doi：Biorxiv Preprint
通过调节DGAT2
噬菌体（噬菌体）构成了地球上最丰富和遗传多样的实体。细菌与估计全球总数10³为病毒体的相互作用显着塑造了人类健康和环境生态系统（1）。噬菌体与其细菌宿主之间的生态相互作用的规模驱动了一种遗传武器种族，从而不断改变分子水平的微生物寿命（2）。在大型时间尺度上快速发展而产生的多样性为人类健康创新（例如噬菌体疗法）提供了基础，以及生物技术创新的基础，例如群集定期散布的短期短滴定重复序列（CRISPR）和CRISPR与CRISPPR相关（CAS）蛋白质系统（3-5）。然而，具有巨大的遗传多样性是伟大的未知数 - 对绝大多数噬菌体中的基因含量已知。与细菌对应物相比，噬菌体基因组编码具有已知或预测功能的基因的小部分，这构成了生物圈中最大的遗传暗物质（未知功能基因）之一（6）。尽管有可能使用经典的遗传技术将一些暗物质带到光线下，但仍需要更高的实验方法来简化和加快噬菌体基因组的遗传遗传含量的表征和加快表征。
产品表U2OS-CRISPR-NUP96-MEGFP-Celler
该特定的克隆（编号为195）已被选为其稳定的NUP96-MEGFP融合蛋白表达，并保持U-2奥林匹克线的典型特性，包括强大的细胞骨架结构，这对于与癌细胞迁移和转移的研究至关重要。CRISPR技术的应用确保精确的基因编辑并最大程度地减少目标之外的效果，从而危及实验结果的完整性。这使U-2奥林匹克PRISPR-NUP96-MEGFP克隆编号195对于高分辨率成像技术和细胞结构的详细研究特别有用，这促进了细胞生物学，癌症研究和核现象的先进研究。
产品表HK-Crispr-CAP-H2-MEGFP No.67Células
亚培养物从粘附细胞中去除旧培养基，并用缺乏钙和镁的PBS洗涤它们。对于T25烧瓶，使用3-5毫升PBS，对于T75烧瓶，使用5-10毫升。然后，使用1-2 mL对T25烧瓶完全覆盖细胞，T75烧瓶2.5 mL。让细胞在室温下孵育8-10分钟以将其分离。孵育后，将细胞与10 ml培养基轻轻混合以重悬于它们，然后以300xg离心3分钟。丢弃上清液，将细胞重悬于新鲜培养基中，然后将其转移到已经包含新鲜培养基的新瓶中。
同型联合学习中的加密DNN的白盒水印调制
侵入性真菌感染每年在全球造成超过160万患者，由于抗真菌药物数量有限（偶氮，echinocandins和polyeners）以及抗真菌耐药性的出现，因此难以治疗。转录因子CRZ1是细胞应激反应和毒力的关键调节剂，是一个有吸引力的治疗靶标，因为该蛋白在人类细胞中不存在。在这里，我们使用了CRISPR-CAS9方法在两个抗Caspofungin的c临床分离株中产生同基因CRZ1Δ菌株。glabrata分析了该转录因子在非脊椎动物（Galleria mellonella）和脊椎动物（小鼠）念珠菌病模型中对eChinocandins，胁迫耐受性，生物膜的形成和致病性的敏感性的作用。在这些临床分离株中，CRZ1破坏恢复了体外和体内模型中echinocandins的敏感性，并影响其氧气应激反应，生物膜形成，细胞大小和致病性。这些结果强烈表明，考虑到抗真菌抗性的出现和可用的抗真菌药物数量少，CRZ1抑制剂可能在针对真菌感染的新型雌激素中起重要作用。
强大的富集技术揭示了高度活跃的CRIS PR适应蛋白
通过CRISPR – CAS系统进行的自然原核防御需要在称为适应的过程中将间隔者整合到CRISPR are中。为了搜索具有增强能力的适应蛋白，我们建立了一个永久性的DNA PAC Kaging和Transing（P EDP AT）系统，该系统使用T7 pha ge的菌株将pha ge to packa ge质粒构成，然后将其转移并杀死宿主，然后使用T7噬菌体的不同应变来重复该周期。我们使用PED-PAT来识别更好的适应蛋白 - – Cas1和cas2 - 通过富集具有更高适应性效率的突变体。我们识别出在体内增强的10倍增强的cas1蛋白。在体外，一个突变体具有较高的积分和DNA结合活性，与野生型CAS1相比，另一个突变体具有较高的分解活性。最后，我们结婚说，他们选择的特定座位可降低原始图案。在技术上使用的P EDP或型号屏幕，需要有效，轻松的DNA转导。
样本。 Gy。生物技术-Crispr-Cas9
a）通过增加农药的使用来增加使用更多弹性作物c）通过提倡生物多样性来减少生物技术研究的研究c）通过创造更多弹性作物来提倡生物多样性，这是CRISPR技术的负面方面？15。
Devider：多种单倍型的长阅读重建
单萜因其作为口味，香料，杀虫剂和能量浓厚的燃料而受到重视。微生物生物合成为这些重要分子提供可持续的生物合成途径，但生产水平仍然有限。在这里，我们引入了一种生物传感器驱动的微生物工程策略，以增强单类药物的产生，特别是针对Geraniol。使用Pyr1受体的诱变库（带有可延展结合口袋的植物ABA信号通路的多功能生物传感器），我们筛选了24个单键型，并鉴定出对八种响应于八种的Pyr1变体，包括Geraniol。在耐热酵母kluyveromyces Marxianus中表达了低背景，高度选择性的geraniol敏感的Pyr1变体，作为一种基于生长的生物传感器电路，从而可以快速应变工程。通过将geraniol敏感的Pyr1传感器与全基因组CRISPR-CAS9诱变方法耦合，我们确定了六个基因敲除，可增强香精醇的产生，从而增加了2倍的滴度。这项研究证明了PYR1生物传感器平台可以使快速应变工程和改善所需代谢物滴度的突变体的鉴定。
研究论文大规模基因组范围CRISPR筛查显示PRC1是透明细胞肾细胞癌中的肿瘤必需候选者
背景：透明细胞肾细胞癌（CCRCC）是肾癌的普遍和侵略性亚型，通常与转移和复发有关。鉴定CCRCC进展涉及的关键基因对于改善治疗策略和患者预后至关重要。方法：我们进行了大规模基因组CRISPR筛选，以使用DEPMAP数据库识别对CCRCC进展至关重要的基因。为了发现和验证，我们整合了来自癌症基因组图集（TCGA），GEO和NJMU-CCRCC临床群体的多摩学数据。进行了生物信息学分析，包括差异表达，途径富集和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析，以阐明生物学功能。为了验证我们的发现，我们采用了免疫组织化学，QRT-PCR和各种细胞分析来研究PRC1在CCRCC中的作用。结果：CRISPR筛选将PRC1确定为一个关键基因，从DEPMAP数据库中的CCRCC组织中显着过表达。升高的PRC1表达与整体生存率差，疾病特异性生存和无进展间隔有关。在CCRCC细胞系中的沉默PRC1抑制细胞增殖，迁移和菌落形成。功能富集分析表明，PRC1参与了基本过程，例如细胞周期调节，有丝分裂和细胞因子。另外，PRC1表达与Wnt/β-蛋白途径的激活相关，这表明PRC1在肿瘤进展中起关键作用。结论：PRC1成为CCRCC的有希望的生物标志物和治疗靶标。升高的PRC1表达与预后不良有关，其抑制作用抑制了CCRCC细胞的增殖和迁移。我们的发现强调了PRC1在CCRCC进展中的关键作用，并强调了进一步研究其分子机制和治疗潜力的必要性。