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针对三阴性乳腺癌中的癌症干细胞可塑性
CSC的可塑性受到复杂的信号通路网络的调节，包括Notch，Wnt/β-Catenin和Hedgehog，它们通过与肿瘤微环境（TME）相互作用而激活的[7，8]。此外，表观遗传修饰（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）也会影响TNBC中的CSC可塑性[9，10]。尽管在理解CSC可塑性的机制方面取得了重大进展，但仍有至关重要的需要新的治疗策略来靶向TNBC中的CSC [4]。本综述将讨论有关TNBC中CSC可塑性的当前知识及其在TME中的调节。它还将重点介绍开发CSC的靶向疗法的最新进展，包括靶向关键信号通路和表观遗传修饰剂的疗法[11，12]。最后，讨论了将临床前研究结果转化为临床实践的挑战，并提出了该领域的未来研究方向。
研究文章的抑制烤面包酮处理...
乳腺癌是由于复发的高发病率而导致全球妇女癌症死亡率的主要原因之一。常规的乳腺癌治疗包括手术，放疗，化学疗法和荷尔蒙治疗（Ferlay等，2015； Nounou等，2015）。据报道（Al-Ejeh等，2011； Wicha，2008），乳腺癌的复发是由次要癌细胞（称为癌症干细胞（CSC））的少数群体引发的。CSC已被证明具有类似于正常干细胞的特征，例如自我更新，多能性和高存活率。乳腺CSC（BCSC）是异质的，并根据几种表面抗原标记物（例如CD44+，CD24-和ALDH+）鉴定。由于BCSC被认为是造成复发的原因，因此乳腺癌治疗的发展应集中于其消除（Li等，
针对线粒体干细胞连接...
关于癌症的起源有很多理论，即代谢理论（Seyfried & Chinopoulos，2021 年）、体细胞突变理论 (SMT)（Hanahan & Weinberg，2000 年）、癌症干细胞理论（Capp，2019 年）和组织组织理论（Soto & Sonnenschein，2011 年）。在最近发表的一项研究中，引入了一个新概念，即线粒体-干细胞连接 (MSCC)（Martinez 等人，2024 年）。这个概念结合了癌症干细胞理论和代谢理论。MSCC 理论表明，癌症源于一个或多个干细胞中氧化磷酸化 (OxPhos) 受损，可能导致癌症干细胞 (CSC) 的形成，从而导致肿瘤发生。 CSC 与线粒体之间的这种联系似乎在癌症的所有阶段都至关重要（Martinez 等人，2024 年）。MSCC 与癌症代谢理论一致，但特别关注 CSC 在疾病的每个阶段的关键作用。然而，MSCC 与 CSC 理论不同，后者通常将癌症描述为遗传性疾病。因此，许多标准癌症疗法基于 SMT，通常针对癌细胞的 DNA（van den Boogaard 等人，2022 年；Sia 等人，2020 年）。这些疗法不会恢复 OxPhos，有时甚至会改变它（Averbeck & Rodriguez-Lafrasse，2021 年；Gorini 等人，2018 年）。此外，标准疗法仅针对大量细胞，而不能针对 CSC（Lytle 等人，2018 年），而 CSC 具有最强的致瘤潜力（Adams & Strasser，2008 年）并参与转移。这些信息可以部分解释新抗癌疗法观察到的结果。事实上，Ladanie 等人表明，在过去的十五年里，新疗法使总体生存期延长了 2.4 个月（Ladanie 等人，2020 年），而 Del Paggio 等人报告称，在过去的三十年里，总体生存期延长了 3.4 个月（Del Paggio 等人，2021 年）。
癌症干细胞靶向新见解：CAR-T疗法和表观遗传药物成为癌症治疗的新支柱
癌症干细胞 (CSC) 是肿瘤体内最具侵袭性的亚群，具有侵袭能力、转移潜能和高表达水平的药物流泵，是治疗耐药性的关键。由于标准疗法无法治愈该亚群，因此癌症仍是一种无法治愈的疾病。在癌症研究领域，选择性靶向 CSC 仍是一项尚未满足的需求。异常的表观遗传重编程促进了能够逃避免疫系统防御的 CSC 的启动和维持。能够诱导选择性抑制这种干细胞样小亚群的有前景的治疗方法包括单独使用免疫疗法或与表观遗传化合物联合使用。这些策略基于仅存在于 CSC 中而不存在于其他癌细胞或正常细胞中的表位和/或表观遗传改变的特定表达。因此，对于已知特定 CSC 变异的患者，使用 CAR-T 免疫疗法和表观遗传探针的联合方法可能会克服治疗无效的障碍，从而实现更精准的医疗方法。在这篇观点文章中，我们将对表观免疫疗法在富含 CSC 的肿瘤中的未来应用以及其潜在的副作用、局限性和治疗耐药性的产生提供新的见解。
与癌症相关的信号通路的治疗靶向
癌症干细胞（CSC）的理论提出，肿瘤内的不同细胞以及从其肿瘤中衍生的转移源自具有自我更新和分化能力的细胞的单个亚群。这些癌症干细胞对于肿瘤扩张和转移，肿瘤复发和对常规疗法的抗性（例如化学疗法和放射疗法）至关重要。获得这些能力的获取归因于替代途径的激活，例如Wnt，Notch，SHH，PI3K，Hippo或NF-κB途径，这些途径调节了解毒机制；增加代谢率；引起对凋亡，自噬和衰老途径的耐药性；促进药物转运蛋白的过表达；并激活特定的干细胞转录因子。消除CSC是癌症治疗方法中的重要目标，因为它可以减少复发和转移传播，这是肿瘤学患者死亡率的主要原因。在这项工作中，我们讨论了这些信号通路在CSC中的作用以及它们的治疗潜力。
辐射抗性和癌症干细胞的获取...
几个因素，包括辐射的类型，辐射（IR）时间表，IR技术和肿瘤和邻近正常组织的生物学特征，有助于放疗后的临床结果。鉴于其多方面的性质，必须了解放射疗法的各个方面，以制定新的策略来改善接受疗法的患者的放射治疗结果。放射治疗的标准分级时间表为1.8-2.0 Gy/天，每周五天。这减少了副作用，并允许受损的正常细胞在给出额外剂量之前恢复4、5）。然而，癌组织中存在称为癌症干细胞（CSC）的耐药亚群，被认为是预后不良的原因。最近，辐射耐药（RR）癌细胞为CSC的理论吸引了6-9的引起了很大的关注。尽管RR癌细胞或CSC继续持续很少的肿瘤，但它们会显着影响复发和转移
紫杉醇对乳腺癌干细胞中某些 miRNA 谱的影响研究
1. 简介 乳腺癌 (BC) 是全球女性中最常见且最致命的癌症类型。尽管 BC 治疗有所改进，但局部区域复发和远处转移仍然存在 (Guo et al., 2019)。癌症干细胞 (CSC) 被证明是当今治疗效果不佳的主要原因之一。CSC 是一小群细胞，与构成整体肿瘤的致瘤性较低的癌细胞不同，具有自我更新和分化为许多不同细胞的能力 (Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。然而，据估计，这些细胞不仅是新肿瘤形成的原因，也是对复发和化疗产生抗性的原因 (Ari et al., 2013; Aztopal et al., 2018; Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。近年来的研究支持了这一假设，并揭示了许多因素导致CSC的分化(Aztopal et al., 2018; Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。
2022 年 8 月 CSG SEA2P 候选人职位.xlsx.xlsb - MyNavyHR
费率 NEC 活动名称 费率 NEC 活动名称 ABECS D11A (CR) CVN 73 GEO WASH ABCM CVN 73 GEO WASH ABFCS LHD 5 BATAAN ABCM CVN 73 GEO WASH ABHCS CVN 73 GEO WASH AOCM CVN 68 NIMITZ ABHCS 825A (OJT) CVN 73 GEO WASH AVCM 724B (OJT, CL) CVN 68 NIMITZ ABHCS LHD 5 BATAAN AVCM CVN 73 GEO WASH ACCS F07A (CR) F10A (OJT) CVN 73 GEO WASH AZCM CVN 68 NIMITZ ADCS 770B (CR) VFA 146 CSCM S14A CVN 73 GEO WASH AMCS 770B (CR) HSC 6 DCCM U46A (CR) CVN 73 GEO WASH AOCS LHD 5 巴丹 ENCM U16A (CR) U13A (CR) LPD 19 MESA VERD ASCS F21A CVN 73 GEO WASH ETCM 725A CVN 68 尼米兹 ATCS CVN 73 GEO WASH ETCM CVN 73 GEO WASH ATCS 770B CVN 68 尼米兹 ETCM LHD 5 巴丹 ATCS 770B (CR) VAW 116 FCCM CVN 68 尼米兹 ATCS CVN 73 GEO WASH FCCM 725A LHD 5 巴丹 ATCS HSM 73 GSCM 811A (CL) CVN 68尼米兹 CSCS CVN 73 GEO WASH HTCM 811A (CL) LHD 5 巴丹 CSCS S14A CVN 73 GEO WASH ITCM LHD 5 巴丹 CSCS DDG 73 迪卡特 ITCM H01A CCSG 11 CSCS DDG 93 CH HOON LSCM CVN 68 尼米兹 CSCS LSD 50 卡特 H LSCM CVN 73 GEO WASH DCCS U46A LPD 19 梅萨 VERD MMCM CVN 68 尼米兹 DCCS U46A U16A (CR) LSD 50 卡特 H MMCM U16A COMPHIBRON 8 EMCS CVN 73 GEO WASH MMCM U16A (CR) LHD 5 巴丹 EMCS U35A LPD 19 梅萨 VERD MMCM CVN 73 GEO WASH EMCS CVN 73 GEO WASH NCCM CVN 73 GEO WASH EMCS LSD 50 CARTER H ENCS 747B U13A（CR） LPD 19 MESA VERD ETCS CVN 73 GEO WASH ETCS 725A CVN 73 GEO WASH ETCS LPD 19 MESA VERD FCCS CVN 73 GEO WASH FCCS V41A CCSG 11 FCCS V41A 725A COMDESRON 9 GMCS CVN 68 NIMITZ GMCS CVN 73 GEO WASH GSCS DDG 108 W MEYER GSCS DDG 60 P HAMILTN ITCS 741A（CR） LPD 19 MESA VERD ITCS 811A（CL） LPD 19梅萨 VERD LSCS CVN 73 GEO WASH LSCS 830A CVN 73 GEO WASH LSCS S09A (CR) CVN 68 NIMITZ LSCS CVN 73 GEO WASH OSCS DDG 60 P HAMILTN OSCS W20A COMDESRON 9 OSCS DDG 73 DECATUR OSCS LHD 5 巴丹 PSCS 791F (OJT) LHD 5 巴丹 QMCS W12A CVN 73 GEO WASH
自发犬粘膜黑色素瘤的积极潜力可以决定其初始大小和膨胀能力的独特癌症干细胞室行为
粘膜黑色素瘤代表了黑色素瘤最高度转移和侵略性的亚型之一。粘膜黑色素瘤的生物学记录很少，缺乏实验模型使设计和测试新疗法很难。狗经常受口腔黑色素瘤的影响，使自发的犬黑色素瘤成为其人类对应物的潜在可预测模型。我们最近建立并表征了两种新的犬粘膜黑色素瘤细胞系，名为OCR_OCMM1和OCR_OCMM2。Here, we identified quiescent cancer stem cell (CSC) subpopulations in both canine cell lines that displayed similarities to human quiescent CSCs: canine melanoma CSCs had the ability to self-renew, produced nonstem cell (SC) progeny, and formed melanospheres that recapitulated the phenotypic profile of the parental tumor.这些CSC还形成了免疫型小鼠中的黑色素瘤，PI3K/AKT信号的抑制膨胀了CSC池。一个非CSC的子集转换为CSC。OCR_OCMM1和OCR_OCMM2在其初始尺寸和扩展能力方面显示出不同的CSC分配行为。总体而言，这项研究表明，OCR_OCMM1和OCR_OCMM2犬黑色素瘤细胞系是研究黑色素瘤SC的强大细胞工具，不仅用于粘膜，而且对于更常见的人皮肤黑色素瘤。