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清醒状态下脑血管振荡与脑脊液流量波动之间的耦合：一项 fMRI 研究
摘要 人们普遍认为，脑脊液 (CSF) 运动是由脑内血管壁运动 (即血流动力学振荡) 促进的。最近，通过功能磁共振成像 (fMRI) 发现了非快速眼动 (NREM) 睡眠期间低频血流动力学振荡和 CSF 运动的连贯模式。这一发现提出了其他基本问题：1）从 fMRI 信号解释血流动力学振荡和 CSF 运动之间的耦合；2）清醒状态下是否存在耦合；3）CSF 运动的方向。在这项静息态 fMRI 研究中，我们提出了一个力学模型，通过 fMRI 的视角来解释血流动力学和 CSF 运动之间的耦合。计算了 CSF 运动和整体血流动力学之间的时间延迟。观察到的血流动力学和 CSF 运动之间的延迟与模型预测的延迟相符。此外，通过对大脑和颈部进行单独的 fMRI 扫描，我们证实了第四脑室的低频 CSF 运动是双向的。我们的研究结果还表明，即使个体处于清醒状态，脑脊液运动也主要受到低频范围内脑血容量变化的促进。
CC2D1A会导致纤毛病，智力障碍，异性疾病，肾脏发育不良和异常CSF流量
智力和发育障碍是由正常神经系统发育引起的。超过1,000个基因与智力和发育障碍有关，推动了努力剖析变异功能以增强我们对疾病机制的理解。本报告在CC2D1A中识别了来自两个来自两个无关家族的四名患者的CC2D1A中的两个新型变异。我们使用多个模型系统进行功能分析，包括爪蟾，果蝇和患者衍生的纤维细胞。我们的实验表明，CC2D1A在纤毛组织中明确表达，其中包括左 - 右组织者，表皮，俯卧导管，肾上腺肾上腺素和脑心室区域。与这种表达模式一致，CC2D1A的丧失导致心脏异质症，囊性肾脏和CSF异常的CSF循环，这是通过缺陷的纤毛发生。有趣的是，当我们分析大脑发育时，突变t t仅在中脑区域显示出异常的CSF循环，这表明局部CSF流动。此外，我们对患者衍生的纤维细胞的分析确定了缺陷的纤毛发生，进一步支持了我们的观察结果。总而言之，我们通过在纤毛生成和CSF循环中建立了新的关键作用来揭示了CC2D1A作用的新知识。
CSF和从儿童期到成年的静脉血流量通过实时相对比较MRI
使用实时相对比（RT-PC）MRI对CSF和静脉流进行的抽象目的测量，MRI促进了对两种流体系统动力学和生理学的新见解。但是，在临床实践中，使用RT-PC MRI仍然有限。由于在婴儿期和童年时表现出许多形式的脑积水，因此在此期间研究正常流量参数以评估CSF循环的病理是一种先决条件。本研究旨在使用RT-PC MRI在健康受试者中建立CSF和静脉流的参考值，并确定其年龄依赖性。方法在44名健康志愿者（20名女性，5-40岁）中进行了RT-PC MRI。CSF流量。静脉流量测量包括硬膜外静脉，颈内静脉和下腔静脉。分析的参数是峰值速度，净流，脉动和目标区域（ROI）。统计检验：线性回归，学生的t检验和方差分析（ANOVA）。导致成人志愿者的结果，没有观察到流程参数的显着变化。相反，小儿受试者在AQD，C3和L3中表现出明显的CSF净流量和脉动性降低。几个静脉流参数在C3时的年龄上显着降低，在L3时变化更大。结论流参数取决于解剖位置和年龄。我们在5-40岁之间建立了大脑和脊柱动力学的变化。RT-PC MRI在临床护理中的应用可能会改善我们在个别患者中对CSF流动病理的理解。
免疫激活和阿尔茨海默氏病的CSF生物标志物预测老年人的认知障碍风险
免疫系统基本影响了与年龄相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）的进展，受遗传和环境因素的影响。在蛋黄酱的蛋黄酱诊所研究中，我们研究了脑脊液（CSF）中的APOE基因型，年龄和性别等危险因素如何影响炎症分子和AD生物标志物。在65岁以上（n = 298）以上的认知未受损的个体中，我们测量了365个CSF炎症分子，发现年龄，性别和糖尿病的状态主要影响其水平。我们观察到与AD生物标志物（如TAU，磷酸化的Tau-181，Neurofile-tau Light Chain（NFL）和YKL40）等年龄相关的相关性。apoE4与CSF中的较低的Aβ42和较高的SNAP25相关。我们探索了预测认知下降风险的基线变量，发现年龄，CSFAβ42，NFL和REG4独立关联。患者年龄较大，Aβ42，较高的NFL和较高的REG4在随访期间的认知障碍风险增加。这表明评估CSF炎症分子和AD生物标志物可以预测老年人的认知障碍风险。
阿尔茨海默氏病的纵向轨迹CSF生物标志物和认知健康受试者的血压
注意：使用Kruskal-Wallis ANOVA比较连续变量的组（ANOVA对年龄进行除外）。数据表示为平均值±标准偏差，除非另有说明。对于CSF生物标志物，我们使用ANCOVA调整年龄，并将数据作为平均值±标准误差。 T-TAU和P-TAU 181的 P值来自排名的Ancova。 第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。 缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。 显着的P值以粗体。 可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。 b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。 d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。 f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。 *在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。对于CSF生物标志物，我们使用ANCOVA调整年龄，并将数据作为平均值±标准误差。T-TAU和P-TAU 181的 P值来自排名的Ancova。 第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。 缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。 显着的P值以粗体。 可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。 b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。 d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。 f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。 *在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。P值来自排名的Ancova。第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。显着的P值以粗体。可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。*在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。g数据可用于201名受试者（131个正常人，36名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。h数据可用于203名受试者（134个正常人，36名受控HTN的受试者，而33个受试者不受控制的HTN）。I可用于201名受试者的数据（131个正常人，36名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。†与受控高血压<0.05校正时不同。
CSF中的 NFL浓度是衰老和亨廷顿氏病神经退行性率的定量标记：基于半机械模型的分析 自动化核图分析，用于早期检测遗传和神经退行性疾病：一种混合机器学习方法 社论：海拔梯度的土壤微生物 用延迟差分分析解码想象的语音 线粒体展开的蛋白质反应（UPRMT） 免疫的概述和单臂荟萃分析 - trail及其心脏疾病的受体
脑脊液（CSF）和血浆中神经素制轻链（NFL）的浓度已成为许多神经退行性疾病的关键生物标志物，包括亨廷顿氏病（HD）。然而，CSF中NFL浓度的动力学与神经变性（全脑萎缩）的时间顺序之间的关系尚未以定量和机械的方式描述。在这里，我们提出了一种新型的半机械模型，该模型假定进入CSF的NFL量对应于受损神经元释放的NFL量，其退化导致大脑体积的减少。在数学术语中，该模型以脑组织的NFL浓度，整个大脑体积的变化率和CSF流量率表示了CSF的NFL浓度。为了测试我们的模型，我们使用了非线性混合效应方法来分析HD-CSF研究的NFL和大脑量数据，这是对具有前命中率HD，明显HD和健康对照的个体的24个月前瞻性研究。从MRI获得的整个大脑体积的时间顺序以二阶多项式在经验上表示，从中计算出其变化速率。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。 通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。 此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。 讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。我们模型与NFL和脑量数据的一致性表明，CSF中的NFL浓度反映了神经变性的速率而不是范围，而NFL浓度随时间的增加是衡量与老化和HD相关的神经变性速率加速的量度。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。
通过ID-LC-MS/MS开发候选参考测量程序，以用于脑脊液（CSF）中的总TAU蛋白质测量
目标：在临床上，tau蛋白测量通常依赖于免疫测定（IAS），其主要缺点是由于选择性和/或校准而缺乏因选择性和/或校准而导致的结果可比性。这强调了建立总TAU（T-TAU）测量的可追溯性链的重要性。这项工作的目的是为脑脊液（CSF）中T-TAU的绝对定量开发一个高阶候选参考测量程序（RMP）。方法：为了校准候选RMP并建立对SI单元的计量可营养性，采购了由高度纯化的重组蛋白组成的主要校准器。通过液相色谱和高分辨率质谱法（LC-HRM）评估其纯度，溶液中的蛋白质质量分数通过氨基酸分析（AAA）认证。获得了同位素标记的同位标记的同位素，以通过同位素稀释质谱法（IDM）在CSF中进行T-TAU绝对量化的候选RMP。校准混合物和质量控制（QC）材料是重量制备的，并进行了与CSF样品相同的制备工作流，然后进行
一项初步研究显示，在认知健康但脑脊液淀粉样蛋白/tau 异常的个体中，任务切换揭示了脑心脏电生理特征异常
认知灵活性是指个人在任务之间切换的能力。它是一项核心执行功能，可以通过任务切换范式进行测试（Sauseng 等人，2006 年；Verstraeten 和 Cluydts，2002 年）。在任务切换过程中，与任务重复试验（低负荷）相比，任务切换试验（高负荷）所需的努力通常更大，这种现象称为切换成本（Hsieh 和 Allport，1994 年）。在任务切换范式中，与任务重复试验相比，任务切换试验的响应时间 (RT) 通常更长。切换试验所需的认知努力比重复任务所需的认知努力更大，这一研究相对较少（Wu 等人，2015 年）。早期 AD 中任务切换的表现会下降（Hutchison 等人，2010 年）。此外，任务切换与注意力控制紧密相关，注意力控制受切换/重复试验比例的调节（Schneider，2015 年）。
常染色体显性阿尔茨海默氏病中的系统蛋白质组学揭示了CSF蛋白在神经元死亡中的数十年和免疫途径
1位精神病学系，华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。 2神经基因组学和信息学。 华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。 3华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯。 4 Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University St Louis, St Louis, MO, USA 5 Department of Pathology and Immunology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 6 Department of Cell Biology and Physiology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 7 Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Neurology & Neurological科学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9个神经退行性疾病单位，神经病学部，大学医院德国人Trias i Pujol和德国人Trias i Pujol研究所（IGTP）巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙巴塞罗那，西班牙10号，10 Ronald M. Loeb M. Loeb Alzheimer's Disen new Yark New new Yark new Quint new Yark new new new new new new new new new new new new new neke <1位精神病学系，华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。2神经基因组学和信息学。 华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。 3华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯。 4 Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University St Louis, St Louis, MO, USA 5 Department of Pathology and Immunology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 6 Department of Cell Biology and Physiology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 7 Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Neurology & Neurological科学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9个神经退行性疾病单位，神经病学部，大学医院德国人Trias i Pujol和德国人Trias i Pujol研究所（IGTP）巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙巴塞罗那，西班牙10号，10 Ronald M. Loeb M. Loeb Alzheimer's Disen new Yark New new Yark new Quint new Yark new new new new new new new new new new new new new neke <2神经基因组学和信息学。华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。 3华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯。 4 Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University St Louis, St Louis, MO, USA 5 Department of Pathology and Immunology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 6 Department of Cell Biology and Physiology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 7 Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Neurology & Neurological科学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9个神经退行性疾病单位，神经病学部，大学医院德国人Trias i Pujol和德国人Trias i Pujol研究所（IGTP）巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙巴塞罗那，西班牙10号，10 Ronald M. Loeb M. Loeb Alzheimer's Disen new Yark New new Yark new Quint new Yark new new new new new new new new new new new new new neke <华盛顿大学，圣路易斯，63110，美国密苏里州。3华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯。 4 Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University St Louis, St Louis, MO, USA 5 Department of Pathology and Immunology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 6 Department of Cell Biology and Physiology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 7 Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Neurology & Neurological科学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9个神经退行性疾病单位，神经病学部，大学医院德国人Trias i Pujol和德国人Trias i Pujol研究所（IGTP）巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙巴塞罗那，西班牙10号，10 Ronald M. Loeb M. Loeb Alzheimer's Disen new Yark New new Yark new Quint new Yark new new new new new new new new new new new new new neke <3华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯。4 Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University St Louis, St Louis, MO, USA 5 Department of Pathology and Immunology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 6 Department of Cell Biology and Physiology, Washington University St. Louis, St. Louis, MO, USA 7 Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Neurology & Neurological科学，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9个神经退行性疾病单位，神经病学部，大学医院德国人Trias i Pujol和德国人Trias i Pujol研究所（IGTP）巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙巴塞罗那，西班牙10号，10 Ronald M. Loeb M. Loeb Alzheimer's Disen new Yark New new Yark new Quint new Yark new new new new new new new new new new new new new neke <
研究文章与痴呆症患者的血浆淀粉样蛋白，P-TAU，GFAP和NFL与CSF，临床和认知特征的开放访问协会
实验室医学系（K.B.，E.R.B.，E.A.J.W.，C.E.T。）和阿姆斯特丹阿尔茨海默氏症中心（A.A.J.M.U.，A.W.L。），荷兰阿姆斯特丹UMC；质量和卫生技术部（M.C.G.），Stavanger大学；挪威运动障碍中心（M.C.G.）和与年龄相关的医学中心（M.C.G.，N.J.A.，D.A。），挪威Stavanger大学医院；精神病学和神经化学系（N.J.A.，H.Z。），瑞典哥德堡大学的Sahlgrenska学院；老年精神病学系（N.J.A.，D.A。），英国伦敦国王学院；临床神经化学实验室（H.Z.），瑞典M olndal的Sahlgrenska大学医院；神经退行性疾病系（H.Z.），UCL神经病学研究所； UCL的英国痴呆研究所（H.Z.），伦敦，英国；香港神经退行性疾病中心（H.Z.），中国香港；威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心（H.Z.），威斯康星大学医学与公共卫生学院，麦迪逊；神经病学部门（A.P.），意大利布雷西亚大学临床和实验科学系；医学和老化科学系（L.B.），意大利Chieti Chieti-Pescara的G. D'Annunzio；神经病学系（B.M.），大学医学中心戈丁根；德国B.M.，S.S。Paracels-elena-klinik；神经科学系（R.V.，K.P。），比利时鲁文库文；神经和医学教师系（M.G.K.）;内存资源与研究中心（卑诗省），斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学中心；神经生物学系（M.G.K.），瑞典Huddinge的Karolinska Institutet；大学），De Neurologie认知中心，巴黎；生物化学和分子生物学实验室（O.B.），斯特拉斯堡大学医院； Strasbourg和CNRS（O.B.，B.C。），法国斯特拉斯堡大学医院；神经病学系（E.A.J.W.），多发性硬化症中心；临床神经免疫学和神经科学研究中心巴塞尔（E.A.J.W.）;和生物医学和临床研究部门（E.A.J.W.），巴塞尔大学医院和瑞士巴塞尔大学。