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CBF 2023年度报告| 1
并向符合条件的国家保护信托基金（NCTF）提供支持和财务资源，该基金领导国家一级的赠款流程。该计划还包括一个组织发展组成部分，该组成部分加强了加勒比保护信托基金网络，该基金与CBF一起构成了加勒比海可持续财务建筑（CSFA）。作为组织战略方法的一部分，CBF已获得资金，从融资合作伙伴中实施区域项目，这些伙伴旨在进一步加强CSFA。由保护融资计划资助的活动可能包括对保护区（包括管理计划）的建立和管理，自然资源管理，环境教育，社区参与，环境政策和研究的基础设施和外部的基础设施。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
α-突触核蛋白种子扩增测定法
缩写：未检测到的SAA-，α -syn播种聚集体； SAA +，α-突触核蛋白聚集物用与PD和DLB中看到的特征播种一致的聚集谱检测到。考虑年龄，性别和APOEε4状态的差异后，组差异意义。未经调整的结果。b组差异在考虑年龄，性别，apoEε4状态和CSFAβ42水平的差异后的差异。未经调整的结果。
阐明lecanemab减慢
对图2的描述黑线和红线表示CSF LEC-PF和整个受试者组中CSF LEC-PF和每个脑脊液标记的Spearman相关系数的95％置信区间（CI）分别在淀粉样蛋白阳性受试者组中。黑色和红点表示Spearman相关系数的中值。黑色和红线之间的巨大差异反映了Aβ阳性或负面状态的显着影响。在此分析中，在所有受试者（黑线）中，CSF LEC-PF与所有测量的生物标志物之间的相关系数，即Aβ42，Aβ42/40比例，P-TAU 181，P-TAU 181，P-TAU 217，TAU 217，TOTAL-TAU和NEUROGROGRANIN，NEUROGRANIN，NEUROGRANIN，NEUROGRANIN，均为0.2或更高的较高的Biors is ass is ass is ass is ass is ass is ass is ass iss sss sss sss and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and。在淀粉样蛋白阳性组（红线）中，Spearman相关系数在CSF LEC-PF和CSF总-TAU和0.434和0.434和0.434和CI：0.260-0.581之间的CSF LEC-PF和CSF总tau之间的相关系数为0.634（CI：0.409-0.786）（CI：0.260-0.581）。 LEC-PF和两个生物标志物。另一方面，CSF LEC-PF与大脑Aβ积累生物标志物，CSFAβ42和CSFAβ42/40比率之间的相关性均相对较低。这表明CSF LEC-PF的量与Aβ在大脑中的积累相比，与神经变性更密切相关。
等离子体Aβ42/Aβ40比和晚发癫痫的关联等离子体Aβ42/Aβ40比和晚发癫痫的关联
方法，我们从1991年到2018年使用了医疗保险费用索赔代码，以确定在社区中招募动脉粥样硬化风险的1,424名黑白男性和女性（ARIC）研究队列中的LOE案件。Aβ42 /Aβ40比率是从1993年至1995年（50 - 71岁）和2011 - 2013年（67 - 90岁）的1993年至1995年（年龄50至71岁）和2013年（年龄50-71岁）和2013年（年龄50至71岁）中计算出的。我们使用了生存分析，该生存分析占死亡的竞争风险，以确定晚期血浆Aβ42 /aβ40的关系，及其从中年变为后期的变化以及随后的癫痫发展。我们针对人口统计学，载脂蛋白E4基因型和合并症进行了调整，包括中风，痴呆和头部损伤。低血浆比为2Aβ肽，Aβ42 /Aβ40比率与低CSFAβ42 /Aβ40相关，并且CNS中Aβ的积累增加。
免疫激活和阿尔茨海默氏病的CSF生物标志物预测老年人的认知障碍风险
免疫系统基本影响了与年龄相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）的进展，受遗传和环境因素的影响。在蛋黄酱的蛋黄酱诊所研究中，我们研究了脑脊液（CSF）中的APOE基因型，年龄和性别等危险因素如何影响炎症分子和AD生物标志物。在65岁以上（n = 298）以上的认知未受损的个体中，我们测量了365个CSF炎症分子，发现年龄，性别和糖尿病的状态主要影响其水平。我们观察到与AD生物标志物（如TAU，磷酸化的Tau-181，Neurofile-tau Light Chain（NFL）和YKL40）等年龄相关的相关性。apoE4与CSF中的较低的Aβ42和较高的SNAP25相关。我们探索了预测认知下降风险的基线变量，发现年龄，CSFAβ42，NFL和REG4独立关联。患者年龄较大，Aβ42，较高的NFL和较高的REG4在随访期间的认知障碍风险增加。这表明评估CSF炎症分子和AD生物标志物可以预测老年人的认知障碍风险。
CSFα-突触核蛋白种子扩增测定阳性与疾病的关联 UC Riverside 从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素 2024年诺贝尔生理学或医学奖 通过IFNγ诱导的NRF2还原加剧的神经毒性小胶质细胞激活 科学期刊 无线可编程的，皮肤整合的热... 在多种核酸检测中荧光微球的最新进展 tau纤维诱导纳米级膜损伤，并在溶酶体处核定胞质tau 血清素能抗抑郁药停药的影响... 迷幻和“内部治疗师”：神话或机制？ 解开tau 肠道微生物组的重塑和代谢组谱可改善蛋白质起搏，并进行间歇性禁食与连续热量限制 粘液产生，宿主 - 微生物组相互作用，激素敏感性和先天免疫反应在人宫颈芯片中建模 劳伦斯·伯克利国家实验室 CIS基因调节的系统解码定义上下文... 干细胞分泌组治疗可改善全体代谢，降低肥胖并促进老年小鼠的骨骼肌功能 圣地亚哥UC
注意：对于SAA转换器，在转换时间点之前和之后提供了队列特征（即分别使用CSF 𝛼 -SYN SAA-的最后一个时间点，分别与CSF 𝛼 -SYN SAA +的第一个时间点）。n（％），用于连续变量的中位数（IQR）。在支持信息中，表S1提供了临床和生物标志物数据的数据计数和百分比。缩写：β，淀粉样蛋白β； ADAS-COG11，阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表11-项目； Ancova，协方差分析；方差分析，方差分析； apoe，载脂蛋白E； CDR-SB，临床痴呆评级盒子的总和； CSF，脑脊液；铜，认知没有受损； MCI，轻度认知障碍； MMSE，小型国会考试； PACC，临床前阿尔茨海默氏症的认知复合材料； p-tau181，磷酸化的tau181; SAA，种子扩增测定法。皮尔森的卡方测试。b单向方差分析。c Fisher精确测试。d Ancova针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。e Ancova针对年龄，性别，教育，APOE，诊断和CSFAβ42状态进行了调整。f逻辑回归针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。g配对t检验：所有连续变量； McNemar测试：所有二进制变量；配对标志测试：诊断。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
使用宏观结构的规范性术语
扩散MRI（DMRI）是一种强大的方法，通常用于研究大脑神经途径的微观结构和几何形状。它测量了活大脑中水扩散的特征1,2。由于使用DMRI检测到的扩散fro纤维沿着大脑的神经途径限制了水的扩散，因此可以重建大脑主要纤维捆的3D几何形状。在退化性疾病中发生的病理过程，例如神经元和髓磷脂的丧失以及炎症，会影响组织扩散特性，以改变组织微结构和途径几何形状。因此，DMRI对标准解剖学MRI无法检测到的病理过程敏感。各向异性和扩散性测量是表征白质（WM）微结构特性的最广泛使用的措施。这些扩散指标已在退化，开发和精神病疾病中进行了研究3。随着许多类型的分子病理学影响DMRI信号，包括大脑中的淀粉样蛋白和Tau蛋白的积累，大量文献集中在绘制WM异常，这些疾病在神经退行性疾病的发展中产生，例如阿尔茨海默氏病（Alzheimer's Panties）等神经退行性疾病（Alzheimer's Diseation（Alzheimer）4-6，4-6，4-6，Parkinson's Parkinson's Parkinson's Parkinson's Disen和其他Dementias。Thomopoulos等。5检查了四个标准DTI指标，以及它们与痴呆症的严重程度如何在730名患者中作为阿尔茨海默氏病神经成像倡议（ADNI）的一部分进行了扫描。一项后续研究6在皮质灰质中检查了DMRI指标。Schilling等。他们发现，使用临床痴呆评级（CDR）等级评估平均扩散率（MD）与年龄和痴呆症的严重程度有关。他们发现皮质DMRI指标介导了AD的脑脊液（CSF）标记与延迟逻辑记忆性能之间的关系，这通常在早期AD中受到损害。较低的CSFAβ142和较高的PTAU181与皮质DMRI测量相关，反映了限制扩散和更大的扩散率。 AD病理学与扩散指标之间的这种明显联系已经增强了对使用DMRI研究AD的兴趣。即使这样，标准分析方法通常会将微结构指数降低到相对较大的感兴趣区域的汇总。这些局限性刺激了以较小的解剖量表为8,9的疾病对疾病对脑微观结构的影响。dTI的指标，例如分数各向异性（FA），径向扩散率（RD）和轴向扩散率（AXD）易受纤维交叉点的敏感性 - 单个voxel 11和任何个人数字中的多填充群体的存在所影响。虽然已经提出了基于体素的基于氧化的12和横向测量法方法来进一步改善受试者间的比对并有助于解决交叉纤维，但仍在体素水平上计算了许多微观结构措施。此外，当前的术语方法通常使用单变量方法分别计算每个捆绑包的组统计信息，而无需考虑大脑中相交纤维的复杂模式。拖拉术数据也可用于研究WM束的宏观结构或“形状”特性。13个计算的捆绑束指标与大脑WM的年龄相关的宏观结构变化的异质模式在大脑WM中的异质模式相比，与更均匀的微结构变化模式相比。最近的一项研究14发现，使用基于氧化的分析指标，AD的早期与TAU相关的WM变化是宏观的。据我们所知，没有任何工作研究WM微结构和宏观结构如何在神经退行性条件下共同改变了使用Tractometry方法等神经退行性条件，我们在当前的研究中解决了这一问题。在这项研究中，我们提出了宏观结构的规范术（MINT），以共同模拟微观结构的测量和纤维束几何形状的同时变化，并使用一种称为变异自动装编码器（VAE）的深度学习方法。当用作规范模型时，VAE可以编码健康对照中扩散指标的正常变异性的解剖模式。这个多元模型集成了多个互补的微观结构特征，并说明了不同DMRI指标之间的统计协方差以及与空间相关性。我们将薄荷衍生的微型与DTI的传统单变量措施进行了比较，并研究了在大型多站点样本中，在轻度认知障碍（MCI）和痴呆症中WM异常的特征模式。我们还研究了WM异常与痴呆症严重程度的临床指标有关。由于有兴趣确定用于检测和跟踪痴呆症的最佳微结构指标，因此我们还通过评估其对痴呆症的敏感性来对DTI指标进行排名。在痴呆症和MCI中可视化WM微结构异常之后，在两个不同的祖先和人口统计组中，我们研究了它们与整体裂纹几何形状的关系，并指出可以通过微观结构和形状的联合统计模型来解决的解释的歧义。