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皮肤 T 细胞淋巴瘤 - CTCL
患有 CTCL 的生活可能让人难以忍受。如果您感到“沮丧”或“忧郁”，或者不想做任何事情，并且您的情绪随着时间的推移没有改善，请寻求医疗帮助。这些可能是抑郁症的迹象，即使在接受 CTCL 治疗时也应该治疗这种疾病。抑郁症的治疗对癌症患者有重要益处。请记住，您并不孤单。
皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）
•潜在的副作用：低白细胞计数（感染的风险增加），低血小板计数（增加出血或瘀伤的风险增加），低红细胞计数（导致疲劳，头晕，呼吸急促以及感觉不适），疼痛以及与消化系统的问题，皮肤和毛发问题，中枢神经系统或可能的杂交（grapt）或可能的GRAST（GR）（vers）（gnoft）（vers）的疼痛和问题（影响通向肝脏的小血管）
隐藏的真相从真菌病真实性真实性到NK T细胞淋巴瘤：病例报告
原发性皮肤淋巴瘤被世界卫生组织（WHO）和欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）分为两种主要类型：皮肤B细胞淋巴瘤（CBCL）和皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）[1]。CTCL占主导地位，因为它们的AC计数为所有原发性皮肤淋巴瘤的70％至82％。真菌病真菌（MF）是最常见的CTCL类型，大约是所有原发性皮肤淋巴瘤的一半[2]。尽管MF的确切原因仍然未知，但遗传学，环境和传染性药物等因素（例如人类T细胞白血病病毒的感染1）与淋巴细胞的激活或转化有关[3]。预后和治疗取决于阶段和特定特征，疗法范围从皮肤定向到全身治疗，包括具有创新方法，例如同种异体骨髓移植和体外光遗相[4]。
双特异性人类 IL2-CCR4 免疫毒素靶标...
大多数临床诊断的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 高度表达细胞表面标志物 CC 趋化因子受体 4 (CCR4) 和/或 CD25。最近，我们开发了基于白喉毒素的重组 Ontak 样人 IL2 融合毒素 (IL2 融合毒素) 和抗人 CCR4 免疫毒素 (CCR4 IT)。在本研究中，我们首先比较了 CCR4 IT 与 IL2 融合毒素针对人 CD25 + CCR4 + CTCL 的功效。我们证明 CCR4 IT 比 IL2 融合毒素更有效。我们进一步构建了 IL2-CCR4 双特异性 IT。双特异性 IT 比单独的 IL2 融合毒素或 CCR4 IT 更有效。双特异性IT是一种有前途的新型靶向治疗药物候选物，用于治疗难治性和复发性人类CD25+和/或CCR4+CTCL。
皮肤T细胞淋巴瘤
您可能必须旅行去看专家，接受测试或访问治疗，尤其是如果您居住在农村或地区区域时。在某些情况下，您可能必须长时间离开家。可以在CTCL的一家大型医院制定治疗计划，其中大部分计划可以在您的家乡或州/地区进行。提供住宿和运输支持服务，并鼓励您在接受治疗的同时为您提供家庭支持。向您的医生询问有关您州/地区可用的旅行补贴计划，可在白血病基金会网站上获得更多信息www.leukaemia.org.au/how-we-we-can-help/transpert-services/和癌症委员会网站www.cancer.cancer.org.au/support.au/support-serpersto-transpers/tressption--serperstions/sertrants to Transpers/。
皮肤 T 细胞淋巴瘤
确诊后，患者将接受分期检查，以评估淋巴瘤的程度，从而确定最终的临床分期和预后。在 CTCL 中，临床分期是指疾病的两个不同特征：1) 皮肤中有多少疾病以及生长模式是什么（路径、斑块或肿瘤），以及 2) 疾病扩散到身体其他部位的程度。I 期（A 和 B）和 II 期（A 和 B）是指疾病仅限于皮肤，皮肤受累程度逐渐加重。III 期是指患有红皮病但没有明显血液受累的患者。IV 期（A 和 B）是指皮肤中有任何程度的疾病，此外还有活检证实的淋巴结受累和/或明显血液受累的患者。骨髓和其他器官可能
周围T细胞淋巴瘤（PTCL）
1 This algorithm contains the following subtypes: PTCL - not otherwise specified (NOS), angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL), anaplastic large cell lymphoma (ALCL), anaplastic lymphoma kinase (ALK) positive and ALK negative, enteropathy associated T-cell lymphoma (EATL), monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma (MEITL), hepatosplenic gamma-delta T-cell lymphoma (HSGDTL), primary cutaneous gamma-delta T-cell lymphoma (PCGDTL), extranodal natural killer T-cell lymphoma (ENKTCL), and adult T-cell leukemia//lymphoma (ATLL).该算法中未包括以下亚型：T细胞促进性白血病（T-PLL），T细胞T细胞大颗粒状淋巴细胞性白血病（T-LGL），原发性皮肤ALCL，乳腺植入物，乳腺植入物（BIA） - ALCL（BIA） - ALCL（BIA） - ALCL和所有其他皮肤T-Cellys t-Cellys cutcly（请参阅）（请参阅）CUTCLAMA（cel）（cel）（cel）clymphane（ct） 算法 ）。
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
异质SARS-COV-2动力学
引言真菌病真菌（MF）是皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）最常见的亚型，并由转化的皮肤居民记忆CD4 + T细胞的克隆膨胀来表征（1，2）。被诊断出患有早期MF的患者会出现皮肤斑块和斑块，并经历了有利预后的顽固疾病病程（2）。在初始阶段，大多数T细胞都居住在皮肤中，只有少量在外周血和淋巴结中循环。然而，大量患者进入晚期阶段，恶性淋巴细胞扩散到人体其他部位，这可能导致致命的结果（2-4）。MF的惊人特征是对皮肤的淋巴细胞增殖的限制，这意味着恶性细胞取决于其特异性皮肤肿瘤微环境（TME），包括细胞对细胞相互作用，空间分布和分泌因子（5，6）。恶性皮肤浸润淋巴细胞伴随着非恶性T细胞以及其他免疫细胞和基质细胞的真皮浸润（7-9）。所有这些细胞都会产生各种影响皮肤炎症的细胞因子和其他免疫调节剂因子，并且是TME的重要组成部分，促进了增殖，存活以及迁移并抑制肿瘤细胞免疫外生物保护剂。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）（10）的进步允许从大型异质种群（例如患者活检）中对数千个单个细胞进行转录分析。对细胞异质性的这种分析提供了一个独特的机会，可以在其微环境的背景下评估单个细胞的功能（11，12）。通过MF皮肤病变的SCRNA-SEQ，我们（13）和其他（14，15）表明，MF TME中的T淋巴细胞显示出大量的患者间和患者内基因表达异质性。
真菌病真菌皮肤微环境塑造功能失调的细胞运输，抗肿瘤免疫，基质相互作用和血管生成
引言真菌病真菌（MF）是皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）最常见的亚型，并由转化的皮肤居民记忆CD4 + T细胞的克隆膨胀来表征（1，2）。被诊断出患有早期MF的患者会出现皮肤斑块和斑块，并经历了有利预后的顽固疾病病程（2）。在初始阶段，大多数T细胞都居住在皮肤中，只有少量在外周血和淋巴结中循环。然而，大量患者进入晚期阶段，恶性淋巴细胞扩散到人体其他部位，这可能导致致命的结果（2-4）。MF的惊人特征是对皮肤的淋巴细胞增殖的限制，这意味着恶性细胞取决于其特异性皮肤肿瘤微环境（TME），包括细胞对细胞相互作用，空间分布和分泌因子（5，6）。恶性皮肤浸润淋巴细胞伴随着非恶性T细胞以及其他免疫细胞和基质细胞的真皮浸润（7-9）。所有这些细胞都会产生各种影响皮肤炎症的细胞因子和其他免疫调节剂因子，并且是TME的重要组成部分，促进了增殖，存活以及迁移并抑制肿瘤细胞免疫外生物保护剂。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）（10）的进步允许从大型异质种群（例如患者活检）中对数千个单个细胞进行转录分析。对细胞异质性的这种分析提供了一个独特的机会，可以在其微环境的背景下评估单个细胞的功能（11，12）。通过MF皮肤病变的SCRNA-SEQ，我们（13）和其他（14，15）表明，MF TME中的T淋巴细胞显示出大量的患者间和患者内基因表达异质性。