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血清心脏肌钙蛋白T的临床意义和诊断为急性缺血性卒中的患者的危险因素
目的：我们探讨了患有急性缺血性中风（AIS）患者血清心脏肌钙蛋白T（CTNT）水平增加的临床意义和相关危险因素。方法：我们的研究对象由在发病后48小时内入院的患者组成。这些研究参与者的CTNT水平分为两组：正常CTNT组和CTNT组升高。我们对一系列数据进行了统计分析，包括一般临床特征，病史，实验室测试结果，心电图，影像学扫描和医疗记录，例如美国国家健康研究所（NIHSS）的患者评分。结果：在被诊断为AIS的232名患者中，有84名患者（36.21％）表现出升高的CTNT水平。将CTNT队列与常规CTNT水平进行比较时，CTNT升高的人会年龄较大[中位年龄为76岁（四分位间范围：67至83），而四分之一年间范围为70年：61至79至79），p = 0.002]，p = 0.002]，与较高的NIHS相比，4.5（4.5）[8.5（4.5）（4.5）[8.5（4.5）[8.5（4.5）[8.5（ （四分位数范围：2至9），p = 0.002]。此外，升高的CTNT组患者中较大的患者均患有冠状动脉疾病（23.81％vs. 7.43％，P <0.001）和心脏不足（25.00％vs. 3.38％，P <0.001）作为合并症。同时，升高的CTNT组还显示出较高的心电图异常发生，包括束分支块（29.76％vs. 9.46％，p <0.001）和心房颤动（32.14％vs. 11.49％，p <0.001），相比之下。收集了患者的临床数据和相关实验室指标以进行危险因素分析，这表明捆绑分支块[优势比（OR）= 4.17，95％置信区间（95％CI）= 1.43–12.16），将10 N末端的Pro-Brain natriaretic natriuretic肽（log 10 Nt-probnp = 3.41）登录至基础。 1.62-7.16），胱抑素C（OR = 6.86，95％CI = 2.01–23.43）和中性粒细胞/淋巴细胞比率（OR = 1.13，95％CI = 1.02-1.25）是AIS患者中CTNT的独立风险因素。结论：CTNT较高水平的AIS患者表现出更严重的神经系统障碍和更多的合并症。此外，AIS患者的CTNT升高可能与心脏不足，肾功能变化和炎症迹象有关。
与普通人群相比
抽象背景的长期预后与胸痛患者的低 - 敏感性心脏肌钙蛋白T（HS-CTNT）浓度相关。我们研究了与一般人群相比的这些预后意义。方法从2010年12月9日至2017年8月31日纳入了瑞典七个急诊科（ED）的所有第一次访问。心肌损伤患者（任何HS-CTNT> 14 ng/L），包括心肌梗塞（MI）患者。标准化死亡率（SMR）和标准化发病率比（SIRS）计算为观察到的预期事件的比率。预期数是通过将同类的一年日历期特异性，特定年龄和性别的随访时间乘以一般人群中的相应发病率来计算。hr，定义为急性MI，心力衰竭住院，脑脑中风中风或心血管死亡，患有无法检测的（<5 ng/L）和低（5-14 ng/L）HS-CTNT的患者之间。结果总共包括11916例患者，其中69 090（62％）和42 826（38％）的峰值HS-CTNT浓度<5和5-14 ng/l。与一般瑞典人口相比，无法检测到的HS-CTNT患者的死亡率较低（SMR 0.83，95％CI 0.79至0.87），在所有患者≥65岁的患者中均观察到较低的风险，但患有MI诊断为1.39，95％CI 1.39，95％CI 1.32 1.32至1.47）。与低相对于不可检测的峰值HS-CTNT相关的第一个痕迹的调整后风险为1.6倍（HR 1.61，95％CI 1.53至1.70）。结论患者患有胸痛和无法检测到的HS-CTNT与普通人群相比，总体死亡风险较低，风险高度依赖。可检测的HS-CTNT浓度仍然与长期心血管风险增加有关。
与干细胞小裂相关的生物标志物在人类三尖瓣底部的表达
干细胞壁ches已在更高再生能力的组织中进行了彻底研究，但在细胞更新缓慢（例如人心脏）的组织中没有进行彻底研究。左心室连接（AVJ）是二尖瓣的底部，以前已被提议作为成年人类心脏心脏祖细胞的利基区域。在本研究中，我们探索了人心的右侧，即三尖瓣的基础，以研究该地区作为祖细胞生态位的潜力。来自外植的人类心脏的成对活检是从多器官供体中收集的（n = 12）。使用RNA测序比较了AVJ，右心房（RA）和右心室（RV）的侧面表达与干细胞小裂相关的生物标志物的表达。基因表达数据表明与拟议小裂区（即AVJ）中与胚胎发育和细胞外基质（ECM）组成相关的基因上调。此外，免疫组织化学在同一区域内显示出胎儿心脏标志物MDR1，SSEA4和WT1的高表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。 稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。 还发现了 WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。 随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。 在RV组织中未观察到这些标记的表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。在RV组织中未观察到这些标记的表达。总而言之，三尖瓣的底部是一个富含ECM的区域，该区域含有具有几个干细胞小裂相关标记的细胞。干细胞标记与CTNT的共表达表示心肌细胞特异性祖细胞。我们以前报道了二尖瓣板底部的类似数据，因此提出人类的成年心肌细胞祖细胞位于两个室内瓣膜周围。
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Aconitum carmichaelii Debx. Attenuates Heart Failure through Inhibiting Inflammation and Abnormal Vascular Remodeling
摘要：心力衰竭（HF）是心肌梗塞后最常见的并发症，与心室重塑密切相关。AconInum Carmichaelii Debx。是一种传统的中含中含的中国草药，对HF和相关心脏疾病具有治疗作用。然而，其对HF相关心脏疾病的影响和机制尚不清楚。在本研究中，提取烤的carmichaelii debx的水。（WETA）使用UPLC-Q/TOF-MS验证。通过超声心动图和应变分析评估HF大鼠的心脏功能，并通过CK-MB，CTNT和CTNI的血清水平测量心肌损伤。通过2,3,5-三苯基四唑（TTC）染色，苏木精和曙红（H＆E）染色以及Masson的三色染色，评估了心脏组织的病理变化。此外，通过RT-QPCR，Western blot和免疫荧光检测到与血管重塑相关的炎症相关基因和蛋白质和成分的水平。WETA显着抑制了超声心动图参数的变化以及心脏体重的增加，心脏梗塞的大小，肌肌症，肌表皮症，水肿和炎性细胞的效果，心脏组织中的胶原蛋白沉积，也减轻了CK-MB，CTNT和CTNI的血清级别的高度。Additionally, WETA suppressed the expressions of inflammatory genes, including IL-1 β , IL-6, and TNF- α and vascular injury-related genes, such as VCAM1, ICAM1, ANP, BNP, and MHC in heart tissues of ISO-induced HF rats, which were further confirmed by Western blotting and immunofluorescence.总而言之，通过抑制ISO处理的大鼠的炎症反应和异常的血管重塑，赋予了WETA的心肌保护作用。
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预期的使用免疫测定法对人血清和血浆中心脏肌钙蛋白T的体外定量测定。该测定法可以用作急性冠状动脉综合征的鉴别诊断，以鉴定坏死，例如急性心肌梗塞（AMI），作为涉嫌患有急性冠状动脉综合征（ACS）的患者的早期出院和门诊治疗的帮助。进一步指示了患有急性冠状动脉综合征的患者的风险分层以及慢性肾衰竭患者的心脏风险。该测试也可能可用于选择更强化的疗法和心脏肌钙蛋白T水平升高（CTNT）患者的干预措施。此外，该测试可用于非心脏手术的背景下，以术前预测重大不良心脏事件的围手术期风险，以及围手术期心肌梗死（PMI）和心肌损伤的诊断，在非心脏手术后（分钟）（分钟）。
原始调查|患有2型糖尿病的成年人的心脏病学体育锻炼和体重减轻
几种蛋白质已被突出显示了CVD的生物标志物。这些包括GDF15（生长差异因子15），NT-螺旋体（N-末端促苯甲酸二钠肽）和ADM（肾上腺素蛋白）。4–7心肌瘤的既定且高度敏感的标记是心脏肌钙蛋白。8，它是3种蛋白质的复合物，即CTNI（心脏肌钙蛋白I），CTNT（心脏肌钙蛋白T）和CTNC（心脏肌钙蛋白C）调节腹部肌肉的收缩。肌钙蛋白T 9,10和肌钙蛋白I的心脏形式几乎完全在心脏中表达。11后，心肌细胞损伤后，心脏肌钙蛋白进入循环，可以在血液样本中检测到。高敏性心脏肌钙蛋白测试在快速诊断心肌梗塞中起作用。心脏杆菌素中的8个低级海拔高度与CVD风险增加有关。8
控制流环氧缝密封剂
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在人类诱导的多能茎C
背景和目标：基因表达，形态和电生理组合对于评估人类诱导的多能干细胞衍生的心房和心室样性心肌细胞（IPS-AM和IPS-AM和IPS-VM）的动态发展至关重要。方法：对于IPS-AM/VM分化，我们对视黄酸和骨形态发生蛋白信号通路进行了基于小分子的时间调节。我们使用免疫荧光，实时聚合酶链反应，流式细胞仪和透射电子显微镜以及注册的电生理逻辑函数在第20、30天和60天后进行了注册的电生理逻辑函数研究了基因表达和形态。结果：泛胞肌细胞标记物，包括肌钙蛋白T2（TNNT2）和α-Actinin-2（ACTN2），在IPS-AMS和IPS-VMS中的表达都在增加。Similarly, the mRNA expression of both iPS-AM-specific markers, ie, natriuretic peptide A ( NPPA ), myosin light chain 7 ( MYL7 ), and K+ channel Kir3.4 ( KCNJ5 ), and iPS-VM-specific markers, ie, gap junction α-1 ( GJA1 ), myosin light chain 2 ( MYL2 ), and电压依赖性L型钙通道（CACNA1C）的α-1亚基从0增加到20天，然后从30天减少到60天。关于形态学，心脏肌钙蛋白-T（CTNT）的排列逐渐组织起来，并从IPS-AMS和IPS-VMS中的有组织的肌动物模式逐渐组织起来。线粒体数逐渐增加，而在动态发育过程中，脂质液滴的数量也降低。关于生理功能，在两种细胞类型中，静息和动作电位幅度在统计上保持统计漠不关，并且在发育过程中延长了动作电位持续时间。结论：IPS-AMS/VM显示了有关其基因表达，形态和电生理功能的动态发展。这项研究的发现可以为心脏发展提供新的见解，并鼓励进一步的研究。关键字：心肌细胞，诱导多能干细胞，动态发育，基因表达，形态，动作电位
诊断和预后生物标志物反映了糖尿病中心脏重塑的反映：范围评论
摘要目的：这项范围审查的目的是评估糖尿病患者（DM）（DM）患者不良心脏重塑的当前生物标志物以及随后心血管疾病的诊断和预后。我们旨在讨论生物标志物的病理生理作用，以反映DM存在的心脏重塑机制。方法：我们使用以下数据库进行了文献搜索，以包括2003年至2021年的研究：MEDLINE，SCOPUS，SCOPUS，WEB OF SCICAN，PUBMED和COCHRANE库。符合我们的纳入标准的文章在本次审查中被筛选和评估。遵循了范围审查的PRISMA指南。结果：我们的文献搜索确定了总共43篇合格的文章，这些文章已包含在本范围的评论中。我们确定了15种不同的生物标志物，每个标志物至少两项研究描述，这些研究用于确定心血管疾病（CVD）和DM患者中心脏重塑的迹象。nt-probnp被确定为最常使用的生物标志物。但是，我们还确定了包括HS-CRP，HS-CTNT和Galectin-3在内的新兴生物标志物。结论：需要更多研究的DM和心血管健康之间存在复杂的关系。当前反映DM中反向心脏重塑的生物标志物通常用于诊断其他CVD，例如心力衰竭的NT-PROBNP。因此，需要鉴定特定的双标准物，可以在DM存在下检测到心脏重塑的早期迹象。对这些生物标志物和机制的进一步研究可以加深我们对它们在与DM相关的CVD中的作用的理解，并导致更好的预防疗法。