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免疫疗法反应的单细胞空间景观揭示了CXCL13增强的抗肿瘤免疫的机制
抽象背景免疫疗法已彻底改变了患有肺癌患者的临床结果，但相对较少的患者维持长期耐用反应。最近的研究表明，肿瘤免疫微环境促进了肿瘤异质性，并介导了疾病的进展和对免疫检查点抑制剂（ICI）的反应。因此，尚无满足的需要阐明肺癌微环境的空间定义的单细胞景观，以了解疾病进展的机制并确定对ICI的反应的生物标志物。在这里，在本研究中，我们通过描述活化的细胞态，细胞相互作用以及与提高功效相关的邻居来应用成像质量细胞仪来表征免疫疗法反应的肿瘤和免疫学局势。我们使用用反编程细胞死亡蛋白-1（PD-1）免疫检查点阻滞处理的临床前小鼠模型在功能上验证了我们的发现。结果，我们在27例接受ICI治疗的患者中解析了114,524个单细胞，从而实现了具有不同临床结果的免疫谱系和激活状态的空间分辨率。我们证明了CXCL13表达与患者的ICI疗效有关，并且重组CXCL13与体内的抗PD-1反应增强了抗原抗原经历的T细胞亚群，并降低了CCR2+单核细胞。讨论我们的结果提供了高分辨率的分子资源，并说明了主要免疫谱系的重要性及其功能取代在理解肿瘤免疫微环境对ICIS的作用方面的作用。
CXCR2 抑制可实现 NASH-HCC 免疫治疗
杰克·莱斯利 ，1,2 约翰·B·G·麦基，3 托马斯·杰米森，3 埃里克·拉蒙-吉尔，1,2 托马斯·M·德雷克，3,4,5 弗雷德里克·费科克 ，3 威廉·克拉克，3 凯瑟琳·吉尔罗伊，3 安·赫德利，3 科林·尼克松，3 赛米尔·卢利，1,2,6 玛雅·拉斯切夫斯卡，1,2 罗瑟·皮尼奥尔 ，7 罗杰·埃斯特班-法布罗，7,8 凯瑟琳·E·威洛比 ，7 菲利普·K·哈伯，8 卡门·安德鲁-奥勒，7,8 穆罕默德·拉赫巴里 ，9 范超凡，9 多米尼克·菲斯特，9 什雷亚·拉曼，10 尼尔·威尔逊， 1.2 Miryam Müller ，3 Amy Collins，1.2 Daniel Geh ，1.2 Andrew Fuller，11 David McDonald，11 Gillian Hulme，11 Andrew Filby，11.12 Xabier Cortes-Lavaud，3 Noha-Ehssan Mohamed，3 Catriona A Ford，3 Ximena L Raffo Iraolagoitia，3 Amanda J McFarlane，3 Misti V McCain，2 Rachel A Ridgway，3 Edward W Roberts，3 Simon T Barry，13 Gerard J Graham，14 Mathias Heikenwälder，9.15 Helen L Reeves，2.16 Josep M Llovet，7.8.17 Leo M Carlin，3.5 Thomas G Bird ，3.4 Owen J桑塞姆, 3,5,18 德里克·A·曼 1,2,19,20
新型子宫内膜癌模型利用灵敏的转移追踪对晚期疾病进行 CXCR4 靶向治疗
1 圣保罗生物医学研究所（IIB-Sant Pau），08041 巴塞罗那，西班牙； emedina@santpau.cat （EM-G.）; mcespedes@santpau.cat （MVC）； erioja@santpau.cat (ER-B.)； lalba@santpau.cat（洛杉矶-C.） uunzueta@santpau.cat (UU) 2 西班牙巴塞罗那 Leuc è mia Recerca contra Josep Carreras 研究所，08025，西班牙 3 西班牙巴塞罗那圣克鲁伊圣保罗医院病理学系，08041； agallardoa@santpau.cat 4 Institut Catal à d'Oncologia (ICO), 08908 L'Hospitalet de Llobregat，西班牙； mpavon@iconcologia.net (M. À .P.)； lfarre@iconcologia.net (LF) 5 CIBER 公共卫生流行病学研究所 (CIBERESP)，28029 马德里，西班牙 6 贝尔维特奇生物医学研究所 (IDIBELL)，08908 L'Hospitalet de Llobregat，西班牙 7 加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO)，Oncobell 项目，贝尔维特奇生物医学研究所 (IDIBELL)，08908 L'Hospitalet del Llobregat，西班牙； lasensio@idibell.cat 8 CIBER de Bioingenieri í a, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), 28029 马德里, 西班牙; antoni.villaverde@uab.cat 9 巴塞罗那自治大学遗传学和微生物学系，08193 Bellaterra，西班牙 10 巴塞罗那自治大学生物技术与生物医学研究所，08193 Bellaterrac，西班牙（Estherracquet：EV. icasanova@santpau.cat （IC）; rmangues@santpau.cat （RM）
肿瘤负荷对接受 CXCR4 靶向成像的患者正常器官分布的影响 [
摘要背景：CXCR4 导向的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 已被用作实体瘤患者的诊断工具。我们的目的是确定肿瘤负荷和正常器官中放射性示踪剂积累之间的潜在相关性。方法：90 例经组织学证实的实体癌患者接受了 CXCR4 靶向的 [ 68 Ga] Ga-PentixaFor PET/CT 检查。感兴趣的体积 (VOI) 被放置在正常器官（心脏、肝脏、脾脏、骨髓和肾脏）和肿瘤病变中。确定正常器官的平均标准化摄取值 (SUV 平均值)。对于 CXCR4 阳性肿瘤负荷，计算最大 SUV (SUV 最大值)、肿瘤体积 (TV) 和肿瘤活动分数 (FTA，定义为 SUV 平均值 x TV)。我们使用 Spearman 等级相关系数 (ρ) 来推导正常器官摄取和肿瘤负荷之间的相关指数。结果：未受累器官的中位SUV平均值为脾脏5.2（范围，2.44 – 10.55），肾脏3.27（范围，1.52 – 17.4），其次是骨髓（1.76，范围，0.84 – 3.98），心脏（1.66，范围，0.88 – 2.89）和肝脏（1.28，范围，0.73 – 2.45）。未发现肿瘤病灶（ρ≤0.189，P≥0.07）、TV（ρ≥-0.204，P≥0.06）或FTA（ρ≥-0.142，P≥0.18）的SUV最大值与所研究的器官之间有显著相关性。结论：在接受 [ 68 Ga]Ga-PentixaFor PET/CT 成像的实体肿瘤患者中，未观察到相关的肿瘤下沉效应。这一观察结果可能与放射性和非放射性 CXCR4 靶向药物的治疗有关，因为随着肿瘤负担的增加，正常器官的剂量可能保持不变。
肿瘤负荷对接受 CXCR4 靶向成像的患者正常器官分布的影响 [
摘要背景：CXCR4 导向的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 已被用作实体瘤患者的诊断工具。我们的目的是确定肿瘤负荷和正常器官中放射性示踪剂积累之间的潜在相关性。方法：90 例经组织学证实的实体癌患者接受了 CXCR4 靶向的 [ 68 Ga] Ga-PentixaFor PET/CT 检查。感兴趣的体积 (VOI) 被放置在正常器官（心脏、肝脏、脾脏、骨髓和肾脏）和肿瘤病变中。确定正常器官的平均标准化摄取值 (SUV 平均值)。对于 CXCR4 阳性肿瘤负荷，计算最大 SUV (SUV 最大值)、肿瘤体积 (TV) 和肿瘤活动分数 (FTA，定义为 SUV 平均值 x TV)。我们使用 Spearman 等级相关系数 (ρ) 来推导正常器官摄取和肿瘤负荷之间的相关指数。结果：未受累器官的中位SUV平均值为脾脏5.2（范围，2.44 – 10.55），肾脏3.27（范围，1.52 – 17.4），其次是骨髓（1.76，范围，0.84 – 3.98），心脏（1.66，范围，0.88 – 2.89）和肝脏（1.28，范围，0.73 – 2.45）。未发现肿瘤病灶（ρ≤0.189，P≥0.07）、TV（ρ≥-0.204，P≥0.06）或FTA（ρ≥-0.142，P≥0.18）的SUV最大值与所研究的器官之间有显著相关性。结论：在接受 [ 68 Ga]Ga-PentixaFor PET/CT 成像的实体肿瘤患者中，未观察到相关的肿瘤下沉效应。这一观察结果可能与放射性和非放射性 CXCR4 靶向药物的治疗有关，因为随着肿瘤负担的增加，正常器官的剂量可能保持不变。
利用组胺类似物靶向趋化因子受体 CXCR4 来减轻青少年关节炎的炎症：COVID-19 治疗方法的概念验证
3 巴黎大学，法国巴黎。 4 法国巴黎巴斯德研究所转化免疫学实验室。 5 BIOASTER，法国里昂。 6 法国巴黎 INSERM UMR-S1124，干细胞、信号和朊病毒团队。 7 INSERM UMR - S1109，法国斯特拉斯堡大学医学院、OMICARE 大学医院联盟、斯特拉斯堡转化医学联盟 (FMTS)。 8 法国斯特拉斯堡大学医院国家罕见自身免疫性疾病参考中心 RESO 临床免疫学和内科系。 9 法国斯特拉斯堡大学 UFR 医学院。 10 IRIM，蒙彼利埃大学，CNRS UMR 9004，蒙彼利埃，法国。 11 法国巴黎公立医院内克尔大学医院儿科血液学-免疫学和风湿病学科、RAISE 罕见疾病参考中心。
中枢神经系统 B 细胞淋巴瘤的 CXCR4 靶向 PET 成像
1 德国慕尼黑工业大学医学院内科 III；2 德国慕尼黑工业大学医学院神经放射学系；3 德国柏林夏里特医学院血液学、肿瘤学和肿瘤免疫学系（本杰明富兰克林校区）；4 德国慕尼黑工业大学医学院核医学系；5 德国慕尼黑工业大学病理学研究所；6 德国柏林健康研究所 (BIH)；7 德国维尔茨堡大学医院核医学系；8 德国奥格斯堡大学医院核医学系；9 德国雷根斯堡大学医院内科 III； 10 德国雷根斯堡大学医院核医学系；11 德国科隆大学医学院神经病理学研究所、科隆大学医院；12 德国慕尼黑工业大学药物放射化学研究所；13 德国慕尼黑工业大学信息学系；14 德国柏林马克斯·德尔布吕克分子医学中心；15 德国海德堡德国癌症研究中心和德国癌症联盟
MiRNA-1246通过靶向CXCR4抑制肾细胞癌的增殖和迁移
摘要。– 目的：揭示 miRNA-1246 通过结合 CX-CR4 并下调其水平影响 RCC 增殖和迁移能力的作用。患者和方法：测定 40 例 RCC 组织和邻近正常组织中 miRNA-1246 和 CXCR4 的相对水平。通过双荧光素酶报告基因检测确认 miRNA-1246 和 CXCR4 之间的结合关系。评估 miRNA-1246 和 CXCR4 调节的 RCC 增殖和迁移能力。结果：miRNA-1246 在 RCC 组织和细胞系中下调。过表达 miRNA-1246 会减弱 786-O 和 769-P 细胞的增殖和迁移能力。 CXCR4 是 miRNA-1246 的直接靶点，其水平受 miRNA-1246 负向调控。CXCR4 的沉默可抑制肾细胞癌的增殖和迁移。结论：MiRNA-1246 通过下调 CXCR4 来减弱肾细胞癌的增殖和迁移能力。MiRNA-1246/CXCR4 轴可能是肾细胞癌的潜在治疗靶点。
CXCR4和癌症CXCR4和癌症
摘要趋化因子受体CXCR4属于G蛋白偶联受体的大型超家族，并且直接参与了许多生物学过程，包括器官发生，造血和免疫。最近的证据强调了CXCR4在包括癌症和怀疑综合征在内的多种疾病中的作用。CXCR4在癌症转移中的表达似乎是由于受体的失调导致信号增强。 在包括白血病和乳腺癌在内的各种癌症中， cxcr4也是一种预后标记。 这些观察结果表明，CXCR4是涉及癌症疾病多个方面的重要分子。 SDF-1-CXCR4轴也参与了正常的干细胞寄养。 有趣的是，癌症干细胞还表达了CXCR4，表明SDF-1-CXCR4轴将其运输/转移引导到高度表达SDF-1的器官，例如淋巴结，肺，肝脏和骨骼。 在这里，我们回顾了有关CXCR4调节以及失调如何导致疾病进展的知识。CXCR4在癌症转移中的表达似乎是由于受体的失调导致信号增强。cxcr4也是一种预后标记。这些观察结果表明，CXCR4是涉及癌症疾病多个方面的重要分子。SDF-1-CXCR4轴也参与了正常的干细胞寄养。有趣的是，癌症干细胞还表达了CXCR4，表明SDF-1-CXCR4轴将其运输/转移引导到高度表达SDF-1的器官，例如淋巴结，肺，肝脏和骨骼。在这里，我们回顾了有关CXCR4调节以及失调如何导致疾病进展的知识。