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侵犯挑战的immune-checkpoint- ...
细胞标记，例如中性粒细胞与淋巴细胞比例；细胞因子/趋化因子表达，包括IL-6，IL-17，CXCL 9，CXCL 10和CXCL 11；单核苷酸多态性；和肠道菌群。但是，没有一个单一的生物标志物可靠地预测IRAE的发展。3 IRAE与抗癌功效之间的关联限制了诊断生物标志物的鉴定，因此毒性生物标志物也可能表明癌症反应。4因此，IRH当前仍然是排除的诊断。初步调查和管理通常由患者的主要肿瘤学家进行。然而，肝病学家的早期参与是可取的，既可以促进在启动IST之前考虑肝损伤的替代原因，这使临床状况变得复杂，并在管理这些复杂患者方面建立了专业知识。
IL-17 在 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制和并发症中的作用；分子方法
长期以来，慢性炎症一直被认为是 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制的特征。促炎细胞因子被认为是导致 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 (IR) 的炎症级联的核心驱动因素，这是导致 T2DM 的两个主要病理事件。分析 T2DM 患者的细胞因子谱还发现 IL-17 是炎症的上游调节剂，因为它在诱导核因子 κB (NF- κB) 通路中起着作用。在糖尿病组织中，IL-17 诱导炎症细胞因子和趋化因子的表达，例如 TNF-α、IL-6 和趋化因子 (CXC 基序) 配体 (CXCL) 家族。因此，IL-17 可以分别通过激活 JNK 通路和诱导中性粒细胞浸润胰腺胰岛来削弱胰岛素信号和 β 细胞功能。此外，与无并发症的个体相比，糖尿病并发症患者的 IL-17 表达水平更高，这也表明 IL-17 在 2 型糖尿病并发症中发挥了作用。本文，我们重点介绍了 IL-17 在 2 型糖尿病免疫发病机制中的作用及其相应的途径、针对 2 型糖尿病中 IL-17 的临床前和临床研究的最新进展，以及相应的挑战和可能的解决方案。
6-丙氨酸对炎症的影响有限 -
摘要增加证据表明肠神经系统（ENS）和肠神经胶质细胞（EGC）在肠道炎症中起重要的调节作用。胃嘌呤（6-MP）是一种临床上用于治疗炎症性肠病（IBD）的细胞固化化合物，例如溃疡性结肠炎和克罗恩病。但是，尚未评估6-MP对ENS炎症反应的潜在影响。在这项研究中，我们旨在更深入地了解ENS和在这种情况下6-MP的潜在抗炎影响所表达的炎症介质的特征。全基因组表达分析是在暴露于脂多糖（LPS）和6-MP或组合中的ENS原发性培养物上进行的。使用EGC的细胞系通过定量实时PCR（QPCR）验证了主命中的差异表达。ENS细胞在炎症应激下表达了C-X-C基序配体（CXCL）家族的细胞因子和趋化因子的广泛谱。EGC在EGC中证实了通过炎症刺激诱导CXCL5和CXCL10的。 炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。 需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。 这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。。炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。
