XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCXCL9
肿瘤相关巨噬细胞向 CXCL9 抗肿瘤表型的药理极化
肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是一类多样化的髓系细胞，在人类癌症中通常数量丰富且具有免疫抑制作用。最近有报道称 CXCL9 Hi TAM 具有抗肿瘤表型，并与免疫检查点反应有关。尽管人们对独特的抗肿瘤 TAM 表型有了新的认识，但仍缺乏针对 TAM 的特异性疗法来利用这一新的生物学认识。本文报道了多种趋化因子配体 9 (CXCL9) 小分子增强剂的发现和表征，以及它们在 TAM 亲和性系统性纳米制剂中的靶向递送。利用这种策略，可以有效地封装和释放多种药物负载，这些药物负载可以在小鼠肿瘤模型的体外和体内有效诱导巨噬细胞中 CXCL9 的表达。这些观察结果为了解定义 TAM 特定状态的分子特征提供了一个窗口，这是一种用于发现新颖的抗癌治疗方法的见解。
UC Berkeley
单核细胞衍生的巨噬细胞和CD8 + T细胞。The macrophage compartment was heterogeneous and displayed marked enrichment in an inflammatory CCR2 + subpopulation highly expressing Cxcl9 (chemokine [C-X-C motif] ligand 9), Cxcl10 (chemokine [C-X-C motif] ligand 10), Gbp2b (interferon-induced guanylate-binding protein 2b), and Fcgr4 (Fc受体，IgG，低亲和力IV），起源于CCR2 +单核细胞。重要的是，与ICI心肌炎患者相似的表达CXCL9，CXCL10和CD16α（小鼠FCGR4的人类同源物）的巨噬细胞群体（人类的同源物）。暗示了T细胞与CXCL9 + CXCL10 +巨噬细胞之间通过IFN-γ（Interferon Gamma）和CXCR3（CXC趋化因子受体3）信号通路的相互作用。耗尽CD8 + T细胞或巨噬细胞和IFN-γ信号传导的阻断使CXCL9 + CXCL10 +
锥虫化学疗法的消化性chagas病
IL21，TNF; CXCL9，CXCL10，CCL5），转录因子（例如 stat1，-2，-3，-6，irf1，-8），细胞毒性淋巴细胞196IL21，TNF; CXCL9，CXCL10，CCL5），转录因子（例如stat1，-2，-3，-6，irf1，-8），细胞毒性淋巴细胞196
可穿戴阻抗传感器，用于无线测量真皮间质液中蛋白质生物标志物
本文提出了可穿戴的皮肤贴片，用于无线测量皮肤间质液（ISF）中蛋白质生物标志物。ISF使用微针（MN）基于真空辅助的技术从皮肤中提取，并通过真空压力自动通过斑块运输。该设备用于定量测量C-X-C型趋化因子配体9（CXCL9），这是一种自身免疫性疾病和炎症的生物标志物，可以从10 pg/ml到1,000 pg/ml的磷酸盐泡中盐水（PBS）（PBS）中，可检测到1,000 pg/ml（PBS），其检测到1.33 pg的较低限量。概念证明是通过对带有CXCL9尖刺的ISF模拟剂的尸体猪皮肤进行测量来证明的，可以在100和1,000 pg/ml下检测到，从而验证了该可穿戴传感器的功能。关键字
t细胞流得分= 0.008346×expccl5 + 0。
0.008346 × EXP CCL5 + 0.072293 × EXP CD27 + 0.042853 × EXP CD274 - 0.0239 × EXP CD276 + 0.031021 × EXP CD8A + 0.151253 × EXP CMKLR1 + 0.074135 × EXP CXCL9 + 0.004313 × EXP CXCR6 + 0.020091×Exp HLA-DQA1 + 0.058806×EXP HLA-DRB1 + 0.07175×EXP HLA-E + 0.060679×EXP IDO1 + 0.123895×EXP IDO1 ×EXP PSMB10 + 0.250229×EXP Stat1 + 0.084767×Exp Tigit。2。癌症免疫周期：七个步骤抗癌免疫的状态
ncounter Gene表达和Ingenuity的补充表
2,86E01 -2,837 CCL20，CD40LG，CSF2，CXCL9，HLA-DMA，HLA-DPB1，IFNAR2，IFNAR2，IL10，IL10，IL1，IL2，IL2，IL21，IL21，IL23A，IL23A，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IL5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5，IR5如果，LTA，LY96，MAF，SOCS3，TNF，TNFSF8多发性硬化信号通路2,04E01 -2,828 CD40LG，CSF2，HLA-DMA，HLA-- DPB1，IL10，IL13，IL2，IL21，IL22，IL23A，IL2RA，IL4，IL4，IL5，IL5，IL7 R，LIF，LTA，LTA，TNF，TNFSF8 DENDRITIC细胞成熟5,94E00-2,94E00 -22,530-2,530 CD3E，CD3E，CD40LG，CSCSFMA，HL，HLL，HLL，HLL，HLL，HLL，HL DPB1，ICAM1，IL10，IL23A，IRF8，LTA，TNF IL -33信号通路4,73E00 -2,449 CSF2，ICAM1，IL13，IL4，IL4，IL4，IL5，IL5，TNF
BCYC-SITC-2024-BT7480-Mechanistic-Biomarkers.pdf
a）患者外周血（通过PBMC的流式细胞仪评估）CD4+CD25+FOXP3+T细胞瞬时升高，并且在1.3 mg/kg及以上的剂量水平上观察到的变化更大。折叠变化是根据患者匹配的基线（筛查和C1D1预剂量）样品的平均值计算得出的；虚线表示折叠变化= 2。在用BT7480治疗后，在通过Olink®测量的患者血浆中观察到SCD137（b）和CXCL9（C）的增加，在剂量水平为1.3 mg/kg及以上时观察到更大的变化。在b）和c）中，是根据患者匹配的基线样本的平均值计算出的log2折叠变化。虚线表示两个基线样品患者的log2折叠变化中基线时的1个标准偏差。
2。多素（蛋白质和RNA）的空间表型在苯酚融合2.0
5.2使用ViewRNA测定2.0上的ViewRNA分析，对肿瘤3和肿瘤4区域的靶向空间RNA分析。与HNSCC样品的肿瘤3相比，淋巴细胞激活和募集面板的标记在肿瘤4中高度表达[图A和B]。肿瘤4中CXCL9和CXCL13的局部模式表明，细胞因子通过募集CD8 T+细胞促进了抗肿瘤活性。同样，来自免疫激活和反应签名面板的RNA靶标位于肿瘤4中，包括干扰素[图C和D]。STAT1和CD3的定位表明激活了各种细胞过程，例如免疫反应和对靶向癌细胞靶向癌细胞的凋亡4。在肿瘤4中发现的成熟TLS中也发现了这些标记的较高定位[图E和F]。
SCCA1/SERPINB3抑制抗肿瘤的免疫，并通过Stat依赖性趋化因子产生
控制细胞的迁移并影响肿瘤免疫微环境的组成（4）。一些趋化因子，例如CXCL9，CXCL10，CXCL11，CXCL16，促进了一种免疫抑制环境，可改善直流活化并将T细胞转移到肿瘤上（4，5）。相反，CCL2，CCL5，CXCL1，CXCL8和CXCL12可以通过RT诱导，并且具有募集抑制性免疫细胞和抑制效应T细胞的相反作用，并且通常与治疗结果不良相关（6-8）。鳞状细胞癌抗原1（SCCA1），由serpinb3基因基因座编码，现在称为serpinb3，是一种高度保守的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，与溶酶体泄漏后与溶酶体蛋白酶相互作用并防止细胞死亡（9）。我们最近证明了Serpinb3还通过预防溶酶体诱导的RT诱导的细胞死亡来保护神经肿瘤细胞（10）。在许多癌症中，serpinb3/scca（用于测量循环serpinb3的基于Eli-sa的临床测定仍称为“ SCCA”）在肿瘤或癌症患者的循环中高度表达
kynurenine-ahr通过抑制结核病中的STAT1-CXCL9/CXCL10轴来降低T细胞浸润并诱导T细胞免疫反应
由结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病是一个关键的全球健康问题，由于病原体延迟宿主的T细胞免疫反应的能力而变得复杂。T细胞募集到感染部位的延迟是MTB的关键生存策略，使其能够建立持续的慢性感染。为了研究基本机制，这项研究的重点是MTB对宿主色氨酸代谢的剥削。MTB上调吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO1）在炎性巨噬细胞中，从而增加了Kynurenine（Kyn）的产生。kyn激活芳基烃受体（AHR），导致细胞因子信号传导3的抑制剂上调，并随后抑制JAK-STAT1信号通路。这会导致趋化因子CXCL9和CXCL10的分泌减少，这对于对肺的T细胞募集至关重要。在体内小鼠模型的支持下，我们的发现表明，通过AHR敲除的这一途径显着增强了T细胞的纤维化和活性，从而破坏了MTB诱导的免疫抑制。相比之下，额外的Kyn注射明显抑制了T细胞的效果和活性。这些结果凸显了AHR和IDO1的潜在治疗靶标，提供了新的途径，以增强宿主免疫反应针对结核病，并指导未来的疫苗开发工作。