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政策名称：儿童和青少年安全区 (CYPSE) 中的武力、约束和限制性做法 发布日期：2023 年 8 月 17 日 实施日期：2024 年 2 月 5 日 实施后取代 CYPSE 对以下文件的权益： • PSO 1600 – 使用武力 • PSI 06/2014 – 使用武力 – 实施最小化和管理身体约束 • PSI 30/2015 – 使用武力政策修正案 需要采取行动：
强制性行动：上述所有群体必须遵守本政策框架的要求部分，其中包含所有强制性行动。在本框架实施的相关日期之前，18 岁以下青少年罪犯机构 (YOI) 1 的主管；安全培训中心 (STC) 的主任；以及安全儿童之家 (SCH) 2 的注册经理负责实施反映本政策框架第 4 节所列要求的操作程序，并负责监控这些程序在其环境中的应用情况。根据适用于儿童和青少年安全庄园 (CYPSE) 环境的其他规则和条例，本政策适用于被英格兰和威尔士法院判刑或还押至该住所的任何人，包括那些 18 岁以后仍处于青少年监护之下的人，目的是服完刑期，或者因为他们在搬到新地点之前正在等待安置确认。供参考：CYPSE 的这一政策框架列出了政府关于在整个 CYPSE 中使用经批准的约束技术和限制性身体干预的政策。它涵盖了 18 岁以下青少年罪犯机构 (YOI)、安全培训中心 (STC)、安全儿童之家 (SCH) 和护送承包商必须遵守的立法和指导，以及有关为由这些机构和提供者的工作人员照顾的儿童提供高质量综合和创伤知情护理的更广泛背景的指导。
药物相互作用评论：阿片类药物和CYP酶抑制剂
o通过葡萄糖醛酸化代谢，与吗啡和氢电上的药物相互作用较少，•考虑3 A的（抗染色剂，抗抑郁药，胺碘酮），以记住与美沙酮的重要药物相互作用。还请记住，这不是全包列表！•向药剂师询问建议：药物相互作用的临床相关性，并且需要调整阿片类药物在相互作用中的剂量以避免阿片类药物水平升高•阿片类药物代谢是药物基因组学研究的越来越多，并且药物基因组可能在与CYP相关的药物相互作用中起作用
积分酶抑制剂对艾滋病毒患者开始抗逆转录病毒疗法的心血管疾病事件的影响
细胞色素P450 17A1（CYP17A1）是属于酶CYP 450超家族的膜结合的双重功能单加二酶。在人类中，这些蛋白质氧化类固醇，脂肪酸和异种生物，在类固醇激素的生物合成和分解中至关重要。在生理上，CYP17A1在成熟和性别分化过程中具有重要作用，并且在睾丸，肾上腺和卵巢中发现了酶。此外，它有助于诸如前列腺癌，多囊卵巢综合征和乳腺癌等疾病的发病机理。1，2鉴于这一点，已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力，其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。 cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码，并催化两种连续的反应，17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。 3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶（POR）的氧化还原相互作用，而在17,20-裂解反应的情况下，也是细胞色素B5（Cyt B 5）。 4 - 61，2鉴于这一点，已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力，其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码，并催化两种连续的反应，17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶（POR）的氧化还原相互作用，而在17,20-裂解反应的情况下，也是细胞色素B5（Cyt B 5）。4 - 6
基于结构的结核病抑制剂和结核分枝杆菌的CYP142抑制剂
此外，耐药性在1955年首次在国家一级进行了研究，[2]仍代表着一个重大威胁，耐酸匹配素耐药（RR-TB）的速率（RR-TB）和多种耐药性（MDR-TB）结核病（MDR-TB）的结核病（MDR-TB）的结核病范围为3-4％，从未有过3-4％以前受过治疗的治疗方法，而该治疗的治疗率是以前的18％（以前曾经是不受欢迎的人）。[1]更令人担忧的是，在临床分离株中已经记录了对最近开发的抗菌剂，例如Bedaquiline，[3-6]和Delamanid [3,4,7,8]。对MTB基因组的分析给出了第一个迹象，即脂质和固醇降解[9]具有与其生活方式作为强制病原体的重要功能。[10]已经证明，MTB可以用胆固醇作为唯一的碳源生长[9,11]，并且发现其利用是通过一种机制在小鼠中持续存在的细菌所必需的，该机制被认为涉及颠覆IFN -γ-刺激刺激的典型碳源的消耗。[12]参与固醇分解代谢的基因也被鉴定为灵长类动物的毒力决定因素，[13]，甚至有人提出MTB具有胆固醇的专业传感器，可介导细菌与宿主细胞膜之间的相互作用。[14]胆固醇通过由MCE4操纵子编码的大型跨膜复合物转运到MTB中。[12,15–17]
评估经皮冠状动脉干预后CYP2C19引导的P2Y12抑制剂处方
黑人患者经皮冠状动脉干预（PCI）后的绩效比白人患者更糟糕。抗血小板处方中的不平等可能会导致这种健康差异。我们比较了CYP2C19基因分型后种族的P2Y 12抑制剂处方，以指导PCI后选择抗血小板治疗。包括在PCI后进行临床CYP2C19基因分型的九个部位的患者。推荐用于CYP2C19无功能等位基因载体的替代疗法（例如Prasugrel或Ticagrelor），其中氯吡格雷的效果较差。主要结果是基于基因型的P2Y 12抑制剂（氯吡格雷与替代疗法）的选择。，有2448例（73％）为白色，而659（20％）为黑色。黑色患者的黑色患者的缺乏等位基因（34.3％对29.7％，p = 0.024）。PCI后出院时，处方了44.2％的黑色和44.0％的白色无功能等位基因载体。在12个月内进行最后一次随访时，在数字上的黑色（51.8％）比白色（56.7％）的无功能等位基因载体开了替代疗法（p = 0.190）。然而，考虑到与P2Y 12抑制剂选择相关的其他因素（优势比0.79，95％置信区间0.58-1.08），差异并不显着。黑人（14.3％）和白色（16.7％）没有无功能等位基因的患者（p = 0.232）之间的替代疗法使用没有差异。在PCI后接受CYP2C19测试的实际患者中，黑人和白人患者之间的P2Y 12抑制剂处方率没有差异。我们的数据表明在接受CYP2C19测试的患者中，基因型引导的抗血小板处方中没有种族差异。
药物代谢中多晶型基因CYP的分析
摘要异种生物学是一种外国物质的化合物，以药物，致癌物，食物添加或其他成分的形式进入人体。输入的异物将由酶代谢，其中一种是与生理化合物代谢有关的酶细胞色素P450 monooksgenase（CYP）对人体很重要。酶的异生物代谢分为两个阶段，旨在形成更多的极性异种生物学，从而更容易消除身体。许多研究承认，代谢药物的酶和转运蛋白的遗传多态性的存在可以显着影响个体对药物反应时的变化。SNP之一（单核苷酸多态性）是最常见的遗传突变类型，它在个体内或个体之间改变了单个碱基对。数据库在SNP方面发展，因为该开发使用了生物信息学方法，因此可以在更大和较广泛的人类基因组中识别SNP在人类基因组中的鉴定。关键字：异生物学，细胞色素P450酶，SNP（单
全基因组鉴定细胞色素p450超家族基因，靶向BNCYP704B1的靶向编辑赋予了Rapeseed
摘要：细胞色素P450（CYP450）单加氧酶超家族，它参与了许多主要和次级代谢物的生物合成途径，在植物生长和发育中起着重要作用。然而，先前未被发现了有关甘蓝纳普斯（BN-CYP450）中CYP450的全身信息，其生物学意义远未理解。氏族86 CYP450的成员，例如CYP704B，对于在植物男性繁殖中形成花粉外壳至关重要，并且已使用CYP704B基因的靶向诱变来在许多农作物中创建新的雄性无菌系。在本研究中，在甘蓝纳普斯品种“中舒安11”（ZS11）中鉴定了总共687个BNCYP450基因，其与拟南芥中的CYP450成员近2.8倍。与拟南芥相比，甘蓝纳普斯是一家具有较大基因组的四倍体油厂，因此可以理性地估计。将BNCYP450基因分为47个亚家族，并将其聚集成9个氏族。系统发育关系分析表明，CYP86家族由四个亚家族和109个BNCYP450组成。CYP86基因的成员在不同组织中显示出特定的表达曲线，并响应ABA和非生物胁迫。CYP704内CYP86氏族，BNCYP704B1A和BNCYP704B1B的两个BNCYP450S在MS26（男性无菌26，也称为CYP704B1）中显示出高的模拟性。这两个BNCYP704B1基因在年轻的芽中特异性表达。然后，我们同时通过簇状的定期间隔短的Palindromic重复序列/CRISPR相关的细胞蛋白9（CRISPR/CAS9）基因组工程系统来淘汰这两个BNCYP704B1基因。编辑的植物在成熟的花药中表现出无花粉的无菌表型，这表明我们在甘蓝乳胶中成功地再现了基因男性不育（GMS，也称为核男性无菌性）线。这项研究提供了BNCYP450S的系统性视图，并提供了一种策略，以促进CRISPR/CAS9系统的商业实用性，以通过敲除Rapeseed的Rapeseed快速生成GMS，通过敲除GMS控制基因。
通过CRISPR>靶向CYP79D1基因的诱变
木薯是世界上最重要的食物根农作物，为数百万撒哈拉以南非洲生计农民带来了卡路里。木薯叶和根含有毒性糖糖苷的含有毒性。消耗残留的氰基元，导致氰化物中的氰化物中毒，氰化物转化为体内的氰化物。需要蛋白木薯品种，以使其成为一种始终如一，可接受的食物和商业作物。近年来，CRISPR/CAS系统已被证明是基因功能研究和作物改进的最有效，最成功的基因组编辑工具。在这项研究中，我们使用crispr/cas9通过农业介导的转化进行了外显子3中MeCyp79d1基因的靶向诱变。矢量设计导致在选择下在湿霉素下再生的子叶阶段的体细胞胚胎敲除。回收了八个植物并进行基因分型。DNA测序分析表明，测试的假定转基因植物在MeCYP79D1基因座中携带突变，分别报告了PAM序列的上游和下游的缺失和取代。MECYP79D1线叶片中存在的Linamarin和进化的氰化物的水平降低了七倍。尽管如此，MeCYP79D1敲除并未完全消除Linamarin和Cyanide。我们的结果表明，CRISPR/CAS9介导的诱变是开发具有降低氰化物含量的木薯植物的替代方法。
CYP2D7 混合等位基因分型
CYP2D6 是一种非常重要的药物基因，因为它负责 20% 至 30% 临床使用药物的代谢或生物活化。然而，尽管它的长度相对较短（只有 4.4 kb），但由于与邻近假基因的高度相似性以及 CYP2D6-CYP2D7 杂交的频繁出现，它是基因分型最困难的药物基因之一。不幸的是，大多数当前的基因分型方法无法正确确定完整的 CYP2D6-CYP2D7 序列。因此，我们开发了一种基因分型检测方法，通过优化无 PCR 纳米孔 Cas9 靶向测序 (nCATS) 方法与自适应测序相结合，并开发了一种新的综合长读基因分型 (CoLoRGen) 流程，以生成复杂区域的完整等位基因特异性共识序列。 CoLoRGen 流程首先生成两个等位基因的一致序列，然后确定大结构变异和小变异，最终分配正确的星号等位基因。在参考样本中，我们的基因分型检测证实了 CYP2D6-CYP2D7 大结构变异、单核苷酸变异 (SNV) 以及小插入和缺失 (INDEL) 的存在，而这些是大多数当前检测无法检测到的。此外，我们的结果提供了直接证据，表明 NA12878 DNA 的 CYP2D6 基因型应更新为包括 CYP2D6-CYP2D7 * 68 杂交和与现有参考相比的几个额外的单核苷酸变异。最终，nCATS-CoLoRGen 基因分型检测还可以通过检测和分期从头突变以及已知的大结构变异和小变异，从而实现更准确的基因功能预测。
