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CYP2D6：Nortriptyline 2403-2405-G-Standaard
AUC = area under the concentration-time curve, Cl or = oral clearance, C ss = plasma concentration in steady state, CTCAE = common terminology criteria for adverse events, FIBSER = Frequency, Intensity, and Burden of Side Effects Rating scale, HAMD-17 = 17-item Hamilton Rating Scale for Depression, HNT = 10-hydroxynortriptyline, IM = intermediate metaboliser (gene dose 0.25-1) (decreased CYP2D6 enzyme activity), MR = metabolic ratio, NM = normal metaboliser (gene dose 1.25-2.5) (normal CYP2D6 enzyme activity), NS = non-significant, NT = nortriptyline, PM = poor metaboliser (gene dose 0) (absent CYP2D6 enzyme activity), S = significant, SmPC = Summary of Product Characteristics, t 1/2 = half-life, TCA = tricyclic antidepressant, TDM = therapeutic drug monitoring, UM = ultra- rapid metaboliser (gene dose 2.75) (increased CYP2D6 enzyme activity) Disclaimer : The Pharmacogenetics Working Group of the KNMP formulates the optimal recommendations for each phenotype group based on the available 证据。如果由于实际限制而无法遵循此最佳建议，例如无法获得治疗药物监测或较低剂量，医疗保健专业人员应考虑下一个最佳选择。选择的简要摘要和选择：Nortriptyline主要由CYP2D6代谢到活性代谢物E-10-羟基曲替林。该代谢物大约是诺特林林本身的一半，但是诺特替林的治疗范围仅基于氯替林浓度（50-150 ng/ml）。NORTRIPTYLINE由CYP2D6和CYP2C19转换为非活性代谢产物脱甲基硝酸triptyline。但是，这在11个UM的研究中无法证实。遗传变异可能会导致CYP2D6酶活性降低（中间代谢剂（IM）），不存在CYP2D6酶活性（代谢剂（PM）较差）或CYP2D6酶活性（Ultra-Rapid meta-leta-leta-leta-leta-leta-leta-leta-likersers（um））。动力学研究表明，CYP2D6基因变异患者的诺三丁字林暴露差异（Ganesh 2021，Hodgson 2014，Lee 2006，Murphy 2001，Murita 2001，Morita 2000，Yue 1998，Dalen 1998和Dalen 1998和Dahl 1996）。此外，VOS 2023还发现了基因型引导的治疗，以减少治疗性血浆浓度的时间，尽管Van der Schans 2019，不包括NM，仅在治疗开始后大约2周就开始进行基因型指导治疗，但并未进行。病例报告表明，PM和IM中有毒血浆浓度和不良事件的风险增加（Lee 2004； Chen 1996和Bertilsson 1981）。然而，这在20个IM和20 pm（Hodgson 2015）的研究中无法证实这一点，对10 IM和3 pm的研究（BERM 2016）和4点的研究（Roberts 2004）。案例报告表明，UM的血管造成血浆浓度和无效性的风险增加（Bertilsson 1993）。由于氯丁替林的治疗范围狭窄，因此expo的变化可能会带来治疗后果。出于这个原因，尽管Lite的证据有矛盾的证据，但KNMP药物遗传学工作组决定存在基因 - 药物相互作用，并且PM，IM和UM需要剂量调整（是/是/是相互作用）。根据氯替林的AUC或CSS计算每个CYP2D6表型剂量调整的建议。Ther Drug Monit 1985; 7：478-80。pm：根据5个研究（VOS 2023，Ganesh 2021，KVIST 2001，Dalen 1998和Dahl 1986）的总共41 pm调整的计算剂量调整的加权平均值是将正常剂量的35％（30％-41％;平均38％）降低到35％。在临床实践中，这将被舍入到40％。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。im：基于9个研究中总共215次IM（VOS 2023，Ganesh 2021，Lee 2006，Lee 2006，KVIST 2001，Murphy 2001，Murphy 2001，Morita 2000，Dalen 1998，Dalen 1998，Yue 1998和Dahl 1986）的加权平均值（VOS 2023，Ganesh 2021，Lee 2006，Murphy 2001，Morita 2001）是剂量减少到61％的剂量剂量（36％％）（36％）（36％）。在临床实践中，这将被舍入到60％的范围内。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。um：基于5个研究的总共18个UM（VOS 2023，GANESH 2021，LEE 2006，KVIST 2001和DALEN 1998）的总体加权平均值是剂量增加到正常剂量的174％（130％-130％-185％；中位数170％）。在临床实践中，这将被舍入至170％。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。由于UMS的调整很困难（Bertilsson L等。脱勃斯喹的极快羟基化：案例报告，对用氯蒂林和其他三环类抗抑郁药的治疗含义。PMID：4082245）和心毒性代谢物可以累积（Bertilsson 1985），com-
uf健康个性化医学计划CYP2D6 ...
CYP2D6患者教育表：CYP2D6的基因测试，以预测对阿片类镇痛药的反应，这是您入学的研究的一部分，您的医生下令通过UF健康个性化医学计划进行基因测试，以帮助确定某些称为阿片类止痛药的疼痛药物是否可能对您有用。此表提供了有关阿片类镇痛药的基因测试的信息。我的基因如何影响我对药物的反应？基因，是制造体内所有蛋白质的说明手册。蛋白质帮助您的身体处理药物，基因的差异会影响处理某些药物的蛋白质。筛查特定的遗传变异可以帮助您获得适当的剂量，较少的副作用或避免使用可能无法正常工作的药物。什么是阿片类镇痛药？阿片类镇痛药包括可待因，曲马多（Ultram®等），氢可酮（Vicodin®等）以及羟考酮（Percocet®等），此外还有其他药物。这些药物用于治疗与各种疾病相关的疼痛，包括损伤，关节炎，癌症等。为什么我要进行基因检测？为了使某些阿片类镇痛药起作用，尤其是可待因和曲马多，一种称为CYP2D6（发音为“ SIP-2-DEE-6”）的蛋白质，必须帮助您的身体处理药物。根据您的遗传学，该蛋白质的起作用速度可能比通常更快或更慢。如果蛋白质的起作用较慢，则药物可能无法控制疼痛。它也可以处理其他药物。如果蛋白质起作用更快，则可能会有更高的机会发展某些副作用。有关影响CYP2D6的基因的信息可能会帮助您的医生确定正确的药物来治疗您的疼痛。可以对CYP2D6进行基因测试帮助其他药物CYP2D6有助于您的身体处理阿片类镇痛药。三环抗抑郁药通常是为缓解疼痛的规定，尤其是为了神经疼痛。CYP2D6的基因测试可以帮助确定三环抗抑郁药对您有用的可能性。基因检测还可能有助于确定使用三环抗抑郁药副作用的机会。如何了解我的测试结果？您的测试结果将存储在您的UF健康电子病历中，供您的医生和医疗团队用于您的护理。让您的UF健康提供商知道您是否想讨论您的测试结果。在开始或停止任何药物之前，请务必与医疗保健提供者交谈。我的遗传信息如何受到保护？uf Health通过严格的安全政策和保障措施保护您的所有健康信息，包括遗传信息。保护我们患者的隐私对UF健康至关重要。我该如何学习更多？请访问我们的患者资源页面上的“ UF健康个性化医学计划的网站：http：//personalizedMedicine.ufhealth.org/”。UF健康个性化医学计划是UF临床和转化科学研究所的一部分，部分由美国国立卫生研究院授予U01HG007269，UL1TR00000064和U01GM074492资助。
AB211078 CYP2D6活动测定试剂盒（荧光测定法）
CYP2D6活性测定试剂盒（荧光测定法）（AB211078）允许快速测量生物样品（例如肝脏微体体）中天然或重组细胞色素P450 2D6（CYP2D6）活性。该测定法利用了非荧光CYP2D6选择性底物，该底物被转换为在可见范围内检测到的高度荧光代谢物（EX/EM = 390/468 nm），从而确保了高信号与背景比，而自动荧光的干扰很少。CYP2D6特异性活性。该套件包含足够的试剂来执行100组成对反应（在存在 /不存在抑制剂的情况下）。
计算机药物遗传学 CYP2D6 研究重点关注草药抗抑郁药的药物警戒
全球范围内抑郁症发病率逐年上升，同时使用替代药物治疗的人数呈上升趋势，这要求我们制定可靠的草药安全档案。将草药与处方药结合使用时，会产生相当大的不良反应风险。大约 25% 的药物（包括许多抗抑郁药）的代谢和相应疗效都依赖于 CYP2D6 的活性。因此，探究草药中活性物质在野生型酶和临床相关等位基因变体中对 CYP2D6 的抑制作用对于避免毒性问题至关重要。在这项计算机模拟研究中，我们利用分子对接分析了几种被认为具有抗抑郁活性的草药化合物的 CYP2D6 野生型和 CYP2D6*53 抑制潜力。此外，还评估了几种药代动力学特性，以评估它们穿过血脑屏障的概率，并随后达到足够的脑生物利用度以调节中枢神经系统目标，以及可能暗示潜在安全问题的特征。
CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000），目前已入学CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000），目前已入学
CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000）目前正在研究研究，实践中实施基因组学（IGNITE）：CYP2D6基因型基因型引导的疼痛治疗患者接受关节炎手术的患者（IRB 2018004445）。该患者在 - / - /----中提供了书面同意，并随机分配给基因型引导组。药物过敏：添加CYP2D6相互作用的药物（如 - / - - - - - - - ）：添加药物遗传学测试结果（ - / - - - - - - - ）：CYP2D6基因型： */ * CYP2D6表型：中间代谢器（IM）; CYP2D6酶活性解释的降低：曲马多，可待因，在较小程度上，氢可酮和羟考酮被CYP2D6酶转化为更有效的代谢产物。该患者的CYP2D6代谢剂状态与这些药物更有效形式的产生降低有关。因此，该患者可能无法减轻曲马多，可待因，氢可酮和羟考酮的疼痛。建议：不建议曲马多，可待因，氢可酮和羟考酮，因为预计该患者是这些药物的中间代谢剂。考虑不受CYP2D6代谢状态或非阿片类镇痛药影响的替代阿片类药物，例如吗啡或氢电上型。有关此建议的问题，请联系UF健康个性化医学计划：作者：add，PharmD电子邮件：添加电话：添加参考：1。Crews，K.R。等。CYP2D6基因型和可待因疗法的CPIC指南：2014年更新。 Clin Pharmacol Ther。 2014; 95：376-82。 2。 Stamer，U.M。等。CYP2D6基因型和可待因疗法的CPIC指南：2014年更新。Clin Pharmacol Ther。2014; 95：376-82。 2。 Stamer，U.M。等。2014; 95：376-82。2。Stamer，U.M。等。CYP2D6基因型对术后曲马多镇痛的影响。 痛苦2003; 105：231-8。CYP2D6基因型对术后曲马多镇痛的影响。痛苦2003; 105：231-8。
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ingrezza可能会延长QT间隔，尽管在预期的浓度下，QT延长程度并不明显。在服用强CYP2D6或CYP3A4抑制剂或CYP2D6较差的代谢剂的患者中，Ingrezza浓度可能更高，并且QT延长临床意义上显着[见临床药理学（12.2）]。对于CYP2D6差代谢剂或服用强CYP2D6抑制剂的患者，可能需要降低剂量。对于服用强CYP3A4抑制剂的患者，每天将Ingrezza的剂量降低到40 mg [见剂量和给药（2.3，2.4）]。Ingrezza。对于增加QT间隔延长风险的患者，在增加剂量之前评估QT间隔。
产品特性概要 (SmPC)
右美沙芬由 CYP2D6 代谢，具有广泛的首过代谢。同时使用强效 CYP2D6 酶抑制剂可使体内右美沙芬浓度增至正常水平的数倍。这会增加患者发生右美沙芬毒性作用（激动、精神错乱、震颤、失眠、腹泻和呼吸抑制）和患上血清素综合征的风险。强效 CYP2D6 酶抑制剂包括氟西汀、帕罗西汀、奎尼丁和特比萘芬。与奎尼丁同时使用时，右美沙芬的血浆浓度会增加高达 20 倍，这会增加该药物对中枢神经系统的不良影响。胺碘酮、氟卡宁和普罗帕酮、舍曲林、安非他酮、美沙酮、西那卡塞、氟哌啶醇、奋乃静和硫利达嗪对右美沙芬代谢也有类似的影响。如果必须同时使用 CYP2D6 抑制剂和右美沙芬，则应对患者进行监测，并可能需要减少右美沙芬的剂量。
新型的Ya Ti Tiyakhi
抽象帕帕苏纳，许多经济。在治疗疾病但是可能有些人没有引起和丢失除了治疗症状情绪一直以知识的形式。导致疾病的侵犯Wordi -OxiDE是一种药物。可以与5-羟色胺和5-羟色胺以及疾病的作用相同，这些过程在能够减少了解如何看和有好方法的症状中，从而看到和拥有一件好事。 Elizom几乎是酶。在此期间（6-12个卫星）和长期（52个SOP），发现Wotiici Syteen具有比药物的化合物。但是权利研究Wordi，SetEneter，Lee Tee和另一个Simi Sytene比另一个更重要。症状并不可怕 - 发现我能够找到10-20 mili-gram-gram。美国在静脉疾病的存在下大人投票sytene的作用可能会带来好处有很多知识的人或状况的症状该药物的性行为是经济的
发病年龄增加了剂量调整的血清...
摘要目的这项研究的目的是检查常见抗抑郁药的剂量调整血清浓度（C/D比）增加的发作年龄，并探索与性别和CYP2C19/CYP2D6基因型的潜在关联。从治疗性药物监测（TDM）服务中获得了Citalopram，Escitalopram，Sertraline，Venlafaxine和mir-tazapine和Mir- Tazapine和CYP基因型的方法的血清浓度和规定的每日剂量。使用（i）所有个人，（ii）男性和女性和（iii）CYP2D6/CYP2C19正常代谢剂（NMS）和CYP2D6/CYP2D6/CYP2C19 Intermediate或Pol pmss（IMS/PMSSSSSSSSSSSSS）（IMSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS）（III），使用（i）所有个人，（ii）男性和女性（III）CYP2D6/CYP2C19中的年龄和抗抑郁药对数C/D比的关系来检查年龄和抗抑郁药log c/d比率之间的关系。结果总共包括34,777个人； CYP基因型可获得21.3％。C/D比率的提高从44-55岁。此后，与文拉法辛和米塔夏平相比，西妥位和依他普兰的增加进展的速度更快。估计C/D比例的两倍发生在79（Citalopram），81（Escitalopram），86（Venlafaxine）和90年（Mirtazapine）。对于舍曲林，仅观察到C/D比的适度变化。对于依然罗拉氏菌和文拉法辛来说，观察到的C/D比率的增加始于女性的早期。有关CYP基因型的结果尚无定论。结论与年龄相关的C/D比率开始于中年成年人，并且在最古老的旧老年人中的c/d比率高于两倍以上。与其他抗抑郁药相比舍曲林似乎不太容易发生C/D比的变化。
