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一种新的研究相干G波段振荡的方法
g-band振荡（GBO）是由快速加速的中间神经元（FSI）生成的，对于认知功能至关重要。异常，并且与认知障碍密切相关。但是，基本机制知之甚少。研究GBO在离体制备中的GBO由于需求量很高而具有挑战性，并且需要连续的牛至递送到组织。结果，通常会在非常年轻的动物或最大化氧气供应但妥协空间分辨率的实验设置中研究GBO。因此，对GBO在不同的大脑结构内部和不同动物中的脑组织之间的相互作用有一个深刻的了解。为了解决这些局限性，我们开发了一种新的方法，用于使用60频道的，穿孔的微电极阵列（PMEAS）研究成熟动物的离体海马切片中的GBO。pmeas增强了电生理记录中的氧气递送并增加了空间分辨率，从而实现了离散大脑结构内GBO同步的全面分析。我们发现，在海马内的神经途径上横断了Schaffer侧支，损害了CA1和CA3子场之间的GBO相干性。此外，我们通过研究表现出抑制性突触功能障碍的ANK3突变小鼠模型中的GBO相干性来验证我们的方法。我们发现，在这些突变小鼠的CA3子场中，GBO相干性保持完整，但在CA1子场内和之间受损。总体而言，我们的方法具有表征Animal模型的离体脑部切片中GBO的巨大潜力，从而增强了我们对精神疾病中网络功能障碍的理解。
通过机器学习辅助神经科学知识提取，应用于 NeuroMorpho.Org 上的神经重建元数据
第二个原因是，解剖实体通常可以根据不同的标准进行标记，这些标准通常根据研究的具体重点而有所不同。例如，区域可以按功能划分（例如，视觉皮层、体感皮层和运动皮层）或按结构划分（例如，枕叶、顶叶和额叶）；细胞类型可以按电生理学分类（快速放电和规律放电），或按分子分类（钙结合蛋白表达和钙网蛋白表达）。这些标签通常在一定程度上与标准重叠，大大增加了注释任务的复杂性。第三个挑战是，NeuroMorpho.Org 将解剖区域和细胞类型分为三个层级，从一般到具体（例如，海马体 / CA1 /
大数据时代的皮层中间神经元的规范化和多样化
皮质中间神经元亚型：有多少种？多年来，皮质中间神经元的分类依赖于其分子、形态和电生理特征 [1 e 3]。中间神经元群是根据神经化学标志物的表达（例如小清蛋白 (PV) 和生长抑素 (SST)）、轴突形态和生理特征来定义的 [4]。这些标准以及皮质中间神经元在回路功能过程中的发放时间使我们在海马 CA1 区中发现了 21 种中间神经元亚型 [1]。一段时间以来，这为人们提供了对中间神经元多样性和功能的广泛了解，随后在包括小鼠和人类在内的多个物种中开展了大量研究，旨在识别常见和不同的中间神经元亚型。
2.45 GHz 电磁场暴露对大鼠认知功能及脑电图记录的评估
空间记忆负责记录和处理有关环境的信息，而记忆则对获得的信息进行编码、存储和检索（3）。空间记忆是记忆的一部分，负责记录和处理有关生物体环境的感觉数据，主要使用视觉和本体感受。哺乳动物通常需要具有特定功能的海马体 CA1 区来创建空间属性和数据。空间记忆需要 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸酯 (AMPA) 受体。NMDA 受体用于强化信息，而 AMPA 受体用于回忆信息。NMDA 受体在中枢神经系统 (CNS) 的突触功能中起着至关重要的作用 (4,5)。电磁场已被证明会导致去甲肾上腺素和多巴胺减少
长期给予益生元和益生菌可以改善APP/PS1转基因小鼠MO
简介：肠道菌群（MB），尽管体内Aβ的主要生产者之一，在生理条件下有助于维持健康的大脑。营养不良，MB中革兰氏阴性和革兰氏阴性细菌之间的功能障碍会增加Aβ产生，这有助于大脑中β斑块的积累，这是阿尔茨海默氏病（AD）的主要组织病理学标志。维持或恢复肠道成分的益生元和益生菌的给药可能代表了一种营养策略，以预防或减少AD Symptharyalysology。这项研究的目的是评估益生菌的治疗是否可以改变AD（APP/PS1小鼠）的转基因小鼠模型的海马CA1和CA3区域中神经变性的组织病理学迹象。海马是与AD有关的大脑区域之一。
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
DIE的三维建模和表征...
1摘要：在本研究中建立和验证了模具附件（DA）过程的新的三维模型。使用此模型，可以准确预测DA过程的流体流量特性。动态网格和界面跟踪方法，以研究压缩运动和DA的前部。力驱动的模型，以进行不同键合力的参数研究。在优化条件下，通过四种材料AP1，CA1，CA4和DM60验证了DA过程的模型。粘结线厚度（BLT）可以通过〜20％精度进行模拟来预测。模拟结果表明，粘度是关键特性之一，它对所需的键合力，键合时间和DA污染具有显着影响。模具顶部的完整填充和DA污染是评估流体动态分析中良好粘结力范围的两个重要标准。压力分析阐明了圆角面积非常关键，并且在回流过程中经历最高的压力。
验尸成像揭示了阿尔茨海默氏病中内侧颞叶病理学的内侧颞叶脆弱性
我们目前对阿尔茨海默氏病（AD）早期颞叶（MTL）内tau神经薄缠结（NFT）的传播和神经退行性作用的理解受到限制，这受到混淆的非AD病理学和二维（2-D）的常规历史学性质的存在。Here, we combine ex vivo MRI and serial his- tological imaging from 25 human MTL specimens to present a detailed, 3-D characterization of quantitative NFT burden measures in the space of a high- resolution, ex vivo atlas with cytoarchitecturally-de fi ned subregion labels, that can be used to inform future in vivo neuroimaging studies.平均地图在NFT分布中显示出海报梯度的明显前方，并且具有最高水平的NFT的精确的空间模式，不仅在跨肾上腺域内发现，而且还发现了Cornu氨（CA1）子场。此外，我们确定了颗粒状MTL区域，其中神经退行性的测量可能与NFT相关，因此作为早期AD生物标志物可能更敏感。
与阿尔茨海默病相关的 Neuroligin-1 突变会导致记忆力和年龄依赖性的海马可塑性受损
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 的特征是记忆力下降和与年龄相关的突触丢失。实验和临床研究表明，在 AD 中，谷氨酸能蛋白 Neuroligin-1 (Nlgn1) 的表达降低。然而，Nlgn1 持续减少的后果尚不清楚。在这里，我们生成了一个敲入小鼠，该小鼠可重现 NLGN1 Thr271fs 突变，该突变是在家族性 AD 病例的杂合子中发现的。我们发现 Nlgn1 Thr271fs 突变会消除小鼠大脑中的 Nlgn1 表达。重要的是，杂合的 Nlgn1 Thr271fs 小鼠表现出延迟依赖性记忆丧失。电生理记录发现，杂合 Nlgn1 Thr271fs 小鼠的 CA1 海马神经元中基础突触传递和长期增强 (LTP) 存在年龄依赖性损伤。相反，纯合 Nlgn1 Thr271fs 小鼠表现出恐惧条件记忆受损和基础突触传递正常，表明 Nlgn1 部分或全部丧失存在非共享机制。这些数据表明，Nlgn1 减少可能导致 AD 中的突触和记忆缺陷。
透明质酸酶诱导的基质重塑导致长期突触变化
细胞外脑空间含有水、溶解离子和多种其他信号分子。神经细胞外基质 (ECM) 也是细胞外空间的重要组成部分。ECM 由神经元、星形胶质细胞和其他类型的细胞合成。透明质酸是一种透明质酸聚合物，是 ECM 的关键成分。透明质酸的功能包括屏障功能和信号传导。在本文中，我们研究了酶促 ECM 去除急性期的生理过程。我们发现 ECM 去除剂透明质酸酶会同时触发膜去极化和钙离子急剧流入神经元。在中间神经元中，但在锥体神经元中，ECM 破坏后，自发动作电位激发频率迅速增加。N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体的选择性拮抗剂可以阻断透明质酸酶依赖性钙离子进入，表明这些受体是观察到的现象的主要参与者。此外，我们还证实，在 ECM 去除的急性期，CA3 至 CA1 突触的 NMDA 依赖性长期增强作用增强。这些发现表明透明质酸是一种重要的突触参与者。