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习惯性咖啡因的消耗不会影响5 km循环时间试验中摄入咖啡的成生成
越来越多的证据表明，咖啡因和运动前的咖啡摄入提供了类似的细胞生成好处。然而，长期以来，习惯性咖啡因摄入可能会影响补充咖啡因的细胞生成性。本研究的目的是研究摄入咖啡因的咖啡后习惯性咖啡因摄入量对5公里循环时间审判的影响。在制度道德批准之后，以双盲，随机，跨界，安慰剂控制设计的设计，46名娱乐活跃的参与者（27名男性和19名女性）在摄入0.09 g/kg咖啡后，在60 m的周期测量器上完成了5公里的自行车时间试验，可提供3 mg/kg的Caffeine或一个Caffeine或一个caffeine。使用咖啡因消费量调查问卷评估少于习惯的咖啡因调查表，其习惯性少咖啡因消费量定义为<3且≥6mg·kg - kg - 1·天 - 1·天 - 1-将其定义为高。进行了使用习惯性咖啡因摄入作为协变量的协方差分析，以确定习惯性咖啡因消耗是否对摄入咖啡的细胞生成作用有影响。16名参与者被分类为高咖啡因使用者，30名参与者为低。摄入含咖啡因的咖啡提高了5公里的循环时间审判性能8±12 s； 95％的置态间隔（CI）[5，13]; p <.001; d = 0.30，低，9±14 s； 95％CI [3，14]; p = .002; d = 0.18，高，8±10 s; 95％CI [-1，17]; p = .008; d = 0.06，用户提高了相似的幅度，95％CI [-12，12]; p = .946; d = 0.08。总而言之，习惯性咖啡因的消耗不会影响5公里循环时间试验之前的咖啡摄入的细胞生成性。
沙门氏菌 A1-R 与咖啡因和丙戊酸联合作用的精准肿瘤靶向作用可使成年多形性横纹肌肉瘤患者来源的原位异种移植小鼠模型消退
摘要 成人多形性横纹肌肉瘤 (RMS) 是一种罕见的恶性间叶肿瘤。最近，我们开发了一种成人多形性 RMS 的患者来源原位异种移植 (PDOX) 模型。在本研究中，我们评估了肿瘤靶向鼠伤寒沙门氏菌 ( S. typhimurium ) A1-R 联合咖啡因 (CAF) 和丙戊酸 (VPA) 对成人 RMS PDOX 的疗效。从 PDOX 模型建立了成人多形性 RMS 细胞系。评估了暴露于 CAF 和 VPA 后的细胞存活率，并计算了每种药物的 IC 50 值。将 RMS PDOX 模型随机分为五组：未治疗对照组；用环磷酰胺 (CPA) 治疗的肿瘤；用 CAF + VPA 治疗的肿瘤；用 S. typhimurium A1-R 治疗的肿瘤；并用 S. typhimurium A1-R + CAF + VPA 治疗肿瘤。每周测量两次肿瘤大小和体重。VPA 引起浓度依赖性的杀细胞作用。对 RMS 细胞系观察到与 CAF 联合治疗的协同作用。对于体内研究，与未经治疗的对照相比，所有治疗均显着抑制肿瘤生长。S. typhimurium A1-R 与 VPA 和 CAF 联合使用比单独的 CPA、VPA 与 CAF 联合使用或 S. typhimurium A1-R 更有效，并且与第 0 天相比显着消退了肿瘤体积。这些结果表明 S. typhimurium A1-R 与 VPA 和 CAF 联合使用可以在 PDOX 模型中消退成人多形性 RMS，因此具有重要的未来临床潜力。
咖啡因通过靶向torc1
饮食中的营养限制（饮食限制）已知会在各种生物中增加寿命。尽管将饮食限制到寿命增加的分子事件尚不清楚，但对酿酒酵母的模型的研究却暗示了几种营养敏感的激酶，包括雷帕霉素复合物1（Torc1），Sch9，Sch9，蛋白质激酶A（PKA）和RIM15。我们最近证明了TORC1通过直接磷酸化激活SCH9。现在，我们证明SCH9也通过直接磷酸化抑制RIM15。用特异性TORC1抑制剂雷帕霉素或咖啡因对酵母细胞的治疗可从TORC1- SCH9介导的抑制中释放RIM15，从而增加了寿命。这种激酶级联反应似乎在进化上是保守的，这表明咖啡因可能会在包括人在内的其他真核生物中延长寿命。