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癌症信件
a Tianjin Medical University Cancer Institute & Hospital, National Clinical Research Center for Cancer, PR China b Key Laboratory of Cancer Prevention and Therapy, Tianjin, PR China c Tianjin ' s Clinical Research Center for Cancer, PR China d Department of Thoracic Oncology, Tianjin Lung Cancer Center, Tianjin Cancer Institute & Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin, 300060, PR China e State Key Laboratory of Medicinal Chemical南卡伊大学生物学和药学学院，天津，中国公关F Tianjin f tianjin分子药物研究主要实验室，天津国际国际联合生物医学联合学院，天津，公关G中国北京医学局医学院Shijiazhuang，Shijiazhuang，Hebei，050010，PR中国J微创肿瘤疗法中心，北京医院，北京医院，国家老年医学研究所，老年医学研究所，中国医学科学院
癌症快报
肿瘤微环境对癌症的发展和进展至关重要，包括周围的基质和免疫细胞、细胞外基质以及细胞间隙中的代谢物和信号分子环境。为了支持持续的有丝分裂活动，癌细胞必须重新配置其代谢表型。乳酸是这种代谢改变的主要副产物，因此会在肿瘤中积累。乳酸通过直接抑制免疫细胞的细胞毒性和增殖，积极促进免疫逃避，这是癌症的一个标志。此外，乳酸可以募集和诱导免疫抑制细胞类型，例如调节性 T 细胞、肿瘤相关巨噬细胞和髓系衍生的抑制细胞，这些细胞进一步抑制抗肿瘤免疫反应。鉴于其在肿瘤发生中的作用，测量肿瘤内和全身乳酸水平已显示出作为几种癌症类型的预测和预后生物标志物的前景。许多抗癌疗法的疗效受到免疫抑制性 TME 的限制，其中乳酸是主要因素，因此，针对乳酸代谢是当务之急。开发乳酸代谢中关键蛋白质的抑制剂，如 GLUT1、己糖激酶、LDH、MCT 和 HIF，已在临床前研究中显示出良好的前景，但迄今为止在人体试验中却没有取得成功。这可能是由于临床前模型的弱点导致无法重现自然界中代谢相互作用的复杂性。这些疗法的未来可能是作为更传统治疗的辅助手段。
卵巢癌
- PARP抑制剂PARP是聚（ADP-核糖）聚合酶的缩写。这是一种蛋白质，可帮助受损细胞修复自身。PARP抑制剂可以阻止PARP工作，在癌细胞中，这意味着细胞无法修复自身，无法发挥作用。这种类型的药物称为癌症生长阻滞剂。这组有很多药物，但卵巢癌中最常见的药物是Olpaparib（Lynparza）。不幸的是，这种药物并不适用于所有患者，您的医学肿瘤学家将解释该药物是否适合您。可以在http://www.youtube.com/watch?v+MGW30YYAJZ4-贝伐单抗（avastin）bevacizumab靶向一种称为癌细胞蛋白的癌细胞蛋白（VEGGF）的解释。该蛋白质可帮助癌症生长血管，因此它们可以从血液中获取食物和氧气。所有癌症都需要血液供应才能生存和生长。
糖尿病与癌症
糖尿病和癌症是两种异质性、多因素、严重且慢性的疾病。由于它们发病频率高，相互影响——即使是微小的影响——也可能产生重大影响。流行病学研究清楚地表明，糖尿病患者患几种癌症（包括胰腺癌、肝癌、乳腺癌、结直肠癌、泌尿道癌和女性生殖器官癌）的风险增加。死亡率也略有增加。几个具有普遍或特定部位相关性的混杂因素使得准确评估糖尿病患者的癌症风险变得困难。这些因素包括糖尿病持续时间、不同的代谢控制水平、用于治疗的不同药物以及可能存在的慢性并发症。高胰岛素血症最有可能有利于糖尿病患者的癌症，因为胰岛素是一种具有卓越代谢和有丝分裂作用的生长因子，并且其在恶性细胞中的作用受到受体和受体后水平作用机制的青睐。肥胖、高血糖和氧化应激增加也可能导致糖尿病患者患癌症的风险增加。虽然抗糖尿病药物对癌症风险的影响很小（也许双胍类二甲双胍除外，它似乎可以降低风险），但用于治疗癌症的药物可能会导致糖尿病或使已有的糖尿病恶化。除了众所周知的糖皮质激素和抗雄激素的致糖尿病作用外，越来越多的靶向抗癌分子可能会干扰葡萄糖代谢，在不同水平上作用于 IGF-I 和胰岛素受体共有的信号底物。总之，糖尿病和癌症之间存在复杂的关系，需要更多的临床关注和更好设计的研究。
肺癌 Taguchi优化方法和铜泡沫 基于SCADA系统的智能能源管理在真正的微电网中用于智能建筑应用 激光照射对定向能量沉积中铝粉流的影响 化学科学 超电压碳化物碳化物设备的性能，需求和限制
发现由小分子抑制剂靶向的非小细胞肺癌（NSCLC）的致癌驱动突变和免疫疗法的发展已彻底改变了NSCLC治疗。今天，所有有资格接受治疗的晚期NSCLC的患者而不是非选择性化学疗法（以及较早，疾病较少的疾病的数量增加）都需要快速，全面地筛选生物标志物，以进行一线患者选择靶向治疗，化学疗法或免疫治疗（有或没有化学疗法）。为了避免不必要的重新生双皮单击，一线治疗前的生物标志物筛查还应包括从二线开始可起作的标记； PD-L1表达测试在开始治疗之前也是必须的。人口差异存在于致癌驱动器突变的频率中：EGFR突变在亚洲比欧洲更频繁，而相反的KRAS突变是正确的。除了经过批准的一线疗法外，还在临床试验中研究了许多新兴疗法。生物标志物测试的指南因国家的数量而有所不同，并且需要大量的分子筛选策略预期增加。为了满足诊断需求，已经实施了用于单驱动器突变的快速筛选技术。改进基于DNA和RNA的下一代测序
肺癌 抗癌药物临床评估指南
背景：克服对靶向疗法的获得的耐药性，以改善携带驾驶员突变的肺癌患者的预后是一个关键问题。虽然针对抗药性机制的药物治疗似乎有吸引力，但每个患者的抗药性机制的空间异质性将降低治疗能力。然而，在抗EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的抗性机制中，空间异质性的频率，临床背景，临床意义和模式在很大程度上是未知的。患者和方法：这项研究包括来自24名载有EGFR突变的肺腺癌患者的128个标本。获得的抗药性机制据报道在肺癌中相对频繁，例如，T790 m和其他次级EGFR突变，MET和ERBB2基因扩增以及组织学反式形成。所有患者都接受了第一代EGFR-TKI，并在死亡前表现出对药物的抗药性。没有患者接受osimertinib。结果：两名患者未鉴定抗性机制。T790M突变（83％）；但是，这些患者中有9例还患有没有T790M突变的病变。在鉴定出耐药机制的22例患者中，有十个具有抵抗机制的空间异质性（45％），并且与没有异质性的中位数相比，这些患者的时间处理时间明显较短（14.7个月vs. 14.7个月，p = 0.0004）。结论：我们观察到肺腺癌中获得的耐药机制的明显空间异质性。我们的结果还表明，电阻机制的发生率可能会根据活检的肿瘤位置而变化。
乳腺癌
目前的统计数据显示，目前美国有 350 万女性患有乳腺癌，每年约有 33 万例新病例。在这些新病例中，81% 是侵袭性癌症。每年约有 41,000 名女性死于乳腺癌。值得庆幸的是，多年来存活率有所提高；然而，准确的诊断和治疗计划对于患者的存活和寿命仍然至关重要。有时乳腺癌患者会向肿瘤医生提出临床难题，即如何治疗他们的特定乳腺癌，尤其是在标准治疗方案失败时。一些乳腺癌肿瘤对治疗有反应，而其他则没有。了解患者的乳腺肿瘤类型、其雌激素受体位点状态以及它对治疗的反应，对于有效和成功地治疗患者至关重要，最终可以改善疗效和总体存活率。一种潜在的新型 PET 示踪剂——18 F-氟雌二醇（目前正在接受食品和药物管理局的审批）可能是一种有价值的工具，可用于无创评估患者原发性肿瘤和继发性转移性病变的雌激素受体位点状态。对雌激素受体位点进行成像就像进行全身活检，可以定位体内所有雌激素阳性病变，从而为每位患者制定有效的治疗计划。当肿瘤位于难以接近的位置或难以进行活检时，雌激素受体位点成像可能会有所帮助。多年来，核医学在为肿瘤医学专家提供有助于准确诊断和治疗患者的信息方面发挥了至关重要的作用。随着相机技术和放射性药物开发的进步，核医学可以提供的信息得到了改善，从而可以更准确地治疗和管理患者。